生理学课件—— 酸碱平衡.pptVIP

呼吸性碱中毒的判定 血气分析: PaCO2↓ ABSB 肾脏代偿后，AB、SB、BB均↓，BE负值↑ （三）对机体的影响(effects) 中枢神经系统(on central nervous system) PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流量↓→脑组织缺氧→头疼、头晕、易激动 神经肌肉(on neuromuscular unit) 血浆pH↑→血Ca2+降低→肌肉应激症状 低钾血症(hypokalmia) 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 血红蛋白氧离曲线左移 氧在组织中不易释放 碱中毒氧离曲线左移 （四）防治原则(pinciples of therapy) 以病因治疗为主 必要时吸入含5%CO2的氧混合气 对症处理 反复抽搐→补钙 明显缺钾→补钾 明显缺氧→吸氧 常用化验指标的变化 原发改变 继发改变 pH 代酸 HCO3-↓↓ PaCO2↓ ↓ 代碱 HCO3-↑↑ PaCO2↑ ↑ 呼酸 PaCO2↑↑ HCO3-↑ ↓ 呼碱 PaCO2↓↓ HCO3-↓ ↑ 注意：补碱后注意防止纠酸后发生 低血钾和低血钙 严重腹泻→K+外流↑→纠酸K+内流↑→ 血K+ ↓ →出现相应的临床表现。 Ca2++血浆蛋白→结合钙（碱性环境下） （酸性环境下相反） 二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis) 定义：血浆H2CO3浓度原发性↑ （一）原因和机制（causes and mechanism) CO2排出障碍。（基本机制） 1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等 2.胸廓病变： 创伤、严重气胸或胸腔积液、畸形等 3.呼吸肌麻痹： 急性脊髓灰质炎、重度低钾、有机磷中毒、重症肌无力等 肺通气↓ 4.呼吸道阻塞：急性：喉痉挛或水肿、溺水、异物等；慢性：COPD、支气管哮喘等。 5.肺疾患：急性肺水肿、重度肺气肿、广泛性炎症或纤维化等。 CO2吸入过多。 （二）机体的代偿调节 (compensation and regulation) 呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。 主要通过： 细胞内外离子交换及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲 肾脏代偿（慢性） 细胞内外离子交换 急性呼酸的主要代偿方式。 体液缓冲有限，急性时常失代偿。 注：二氧化碳分压升高10mmHg，血浆碳酸氢盐增高0.7-1mmol/L，不足以维持其比值。 CO2 H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ 肾脏代偿 慢性呼酸的主要代偿方式。 肾小管上皮泌H+和NH3增多，NaHCO3重吸收增加，从而使大量的H+随尿排出，尿液呈酸性。 代偿极限HCO3-=45mmol/L 代偿公式：HCO3-＝24+△PaCO2×0.4±3 例1、肺心病患者： PH:7.30 HCO3-:31 PaCO2:60 例2、肺心病患者补碱后： PH:7.32 HCO3-:40 PaCO2:67 例3、肺心病合并肾炎： PH:7.22 HCO3-:20 PaCO2:50 呼吸性酸中毒的判定 血气表现： pH↓ PaCO26.25kPa（47mmHg） AB↑，ABSB。 肾脏代偿调节后SB、BB↑,BE正值↑。 （三）对机体的影响(effecs) 中枢神经系统(central nervous system) CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CO2 CO2 HCO3 － pH↓ CNS系统改变更明显—肺性脑病 心血管系统功能改变(on cardiovascular system) 心律失常 心肌收缩力减弱 ?血管扩张，促进休克发生 同代酸 （四）防治原则(principles of therapy) 病因治疗 改善肺泡通气是关键 肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免出现代碱、呼碱。 适当补碱（NaHCO3）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。 碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（THAM） 维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。 第四节 碱中毒(Alkalosis) 一、代谢性碱中毒(metabolism alkalosis) 定义：血浆HCO3-浓度原发性↑。 （一）原因和机制(causes and mechanism) 根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类： 氯化物反应性碱中毒 氯化物抵抗性碱中毒 1.氯化物反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis) 用生理盐水治疗有效，其发病