亢进纤溶酶大量产生FDP形成继发性纤溶亢进期血液低凝出血凝血因子.PPTVIP

Disseminated intravascular Coagulation，DIC 凝血与抗凝血的平衡 血栓调节蛋白-蛋白C系统 发病机制小结 严重感染引起DIC的发病机制 一.单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 全身性Shwartzman反应（GSR） i.v内毒素?24h? I.v内毒素?DIC 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 按临床经过分型： 急性：几小时或1-2天内发生，常见于严重感染、异型输血、严重创伤和器官移植术后，临床表现以休克和出血为主。 亚急性：数天内逐渐形成，常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎。临床表现介于急、慢性之间。 慢性：常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶贫等。此型病程较长，临床表现不明显。  四、DIC的主要临床表现 （二）器官功能障碍 (三）循环功能障碍—休克 机制： 1.心输出量? 2.微血管扩张及通透性? （激肽 、 组织胺?、FDP ?） 3.广泛出血 4. 微循环栓塞 （四）贫 血 概念： 红细胞受到机械性损伤而破坏所导致的溶血性贫血 特点： 外周血见裂体细胞（schistocyte) 机制： 1.红细胞被机械性破坏 2.红细胞变形能力? 第五节、DIC的防治原则 1 2 3 4 感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少 内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。 白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞 细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。 第二节 影响DIC发生发展因素 巨噬细胞吞噬 清除活化的凝血因子功能? ■单核巨噬细胞功能严重障碍 血中促凝物质清除↓↓ ■大量吞噬其他物质 单核巨噬细胞功能受封闭 促进DIC发生 正常 单核巨噬细胞吞噬、清除 含TF的细胞碎片 Ⅱ、Fbg、Fbn、FM、FDP、Pln、补体 Monocyte-macrophage functional damage 【全身性Shwartzman反应】 第一次注入小剂量ET 单核巨噬细胞系统功能封闭； 第二次注入ET 动物出现DIC样的病理变化。 抗凝物质(如蛋白C、AT-Ⅲ等)及纤溶酶原主要在肝脏合成 激活的凝血物质主要在肝脏灭活 凝血、抗凝血与纤溶平衡失调 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 孕妇3周始血小板、凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高、血小板聚集性加强、肝素抗凝活性减弱 休克：因微循环淤滞，血流缓慢，血浆成分外渗, 血液黏度增加, 红细胞和血小板易于聚集,促使DIC发生。 微循环障碍 第三节 DIC分期和分型 出血明显 纤溶系统活跃、亢进 纤溶酶大量产生,FDP形成 继发性纤溶亢进期 血液低凝 出血 凝血因子、血小板大量消耗而减少；纤溶系统激活 消耗性低凝期 血液高凝 凝血酶增多，微血栓形成 高凝期 表现 凝血状态 分期 一、DIC的分期 二、 DIC的分型 按凝血物质的消耗与代偿情况可分为： 失代偿型 代偿型 过度代偿型 失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC。 代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。 过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。 各型DIC的特征 第四节 DIC时机体的 功能代谢变化 出 血 皮肤广泛出血点、瘀斑、渗血 呕血、黑便 咯血、血尿、鼻出血和阴道出血 1、凝血物质大量消耗 2、纤溶系统继发性激活（ Ⅻa、Ⅱa、K、t-PA等） 3、FDP形成 出血的机制： 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能：妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附、聚集和释放，加重出血倾向。 内皮受损 XII XIIa XIIf 纤溶酶原 激活物 激肽释 放酶 脏器栓塞 纤溶酶原激活物 纤溶酶原 纤溶酶 水解凝血因子 形成FDP 出血 继发纤溶系统亢进 “3P