高血糖危象的急诊处理.ppt

高血糖危象的急诊处理 前言 近30年来我国糖尿病患病率显著升高，特别是最近10年糖尿病流行情况更为严重。 据不完全统计我国20岁以上糖尿病患病率约为9.7％，成人糖尿病总数达9240万，目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。 约60.0％的糖尿病患者未得到及时诊断。 包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。 以高血糖危象为首发症状而就诊者，若诊疗不及时则有生命危险。特别是老年患者以及合并有严重疾病者，病死率仍较高。 高血糖危象的流行病学 英国和瑞典1型糖尿病患者DKA的年发病率分别为13.6‰例和14.9‰例患者。 美国罹患DKA患者的住院率在过去10年内上升了30.0％。 英国和美国成人DKA病死率低于1.0％，但在老年和严重疾病患者中可高达5.0％。 糖尿病住院患者中约1.0％会并发HHS，且其病死率高达10.0％左右，>75岁的老年人为10.0％，>85岁者为35.0％。 高血糖危象的流行病学 我国缺乏全国性的高血糖危象的流行病学调查数据。 华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS等)的平均发生率为16.8％，总体呈逐年上升趋势。 因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，为70.4％，HHS12.2％。 高血糖危象的发病机制-诱因 高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染； 其他诱因包括急性胰腺炎、急性心肌梗死、急性脑血管意外等； 诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、拟交感神经药物及第二代抗精神病药。 因一些疾病而限制水摄入及卧床，且渴感反应的减弱常会引起严重脱水和HHS。 高血糖危象的发病机制-诱因 高血糖危象的发病机制-病理生理 DKA与HHS的发病机制有众多相似之处(图1)，即血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高(如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等)。 由于这些激素水平的变化而导致肝肾葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低而导致高血糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。 高血糖危象的发病机制-病理生理 DKA时，由于胰岛素作用明显减弱和升糖激素作用增强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体，包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。 HHS可能由于血浆胰岛素相对不足，虽不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖，却足能抑制脂肪组织分解，不产生酮体，但目前相关研究证据尚不充分。发生HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴酮症。DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其他电解质成分。 高血糖危象的发病机制-病理生理 高血糖危象的诊断-病史 1型、甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病，而HHS发病缓慢，历经数日到数周。 1型糖尿病有自发DKA的倾向，2型糖尿病在一定诱因下也可发生DKA，其中20.0％-30.0％的患者既往无糖尿病史。 在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间内形成(一般>24 h)，有时所有症状可骤然发生，无任何先兆。 高血糖危象的诊断-临床表现 多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终昏迷。 皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变，最终昏迷(更常见于HHS)。 HHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性或广泛性)。 DKA患者常见(>50％)症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。 对腹痛患者需认真分析，腹痛既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因。若脱水和代酸纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。 与DKA相比，HHS失水更为严重、神经精神症状更为突出。 尽管感染是DKA和HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。 高血糖危象的诊断-实验室检查 血酮：DKA最关键的诊断标准为血酮值。目前临床诊断DKA多采用尿酮体检测，其检测简便且灵敏度高，但其主要局限是留取样本时有困难，导致延误诊断，且特异性较差，假阳性率高。尿酮体检测通常采用半定量的硝普盐法，此法却无法检测出酮体的主要组分，即β-羟丁酸。因此若条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测，若无血酮检测方法可用时，尿酮检测可作为备用。此外，对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床旁监测(如便携式血酮仪)作为治疗监测的手段。 当血酮≥3 mmol／L或尿酮体阳性，血糖>13.9 mmol／L或已知为糖尿病患者，血清HCO3->18 mmol／L和(或)动脉血pH值>7.3时，可诊