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- 2019-01-05 发布于浙江
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病因和病理生理学 典型AD: 发病机制: 中层囊性坏死→内膜撕裂 病理学特点: 内膜撕裂 真假“双腔” ,存在交通 远段同时存在再破口 病因:仍不明确 高血压 ( 70%患者) Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等 夹层的影像学征象 真假双腔 部位 范围 大小 内膜片 内膜破口 假腔内附壁血栓 主要分支受累情况 急症指征 : AI 心包积血 胸腔积血 缺血 夹层破口 110例B型AD患者CT显示夹层再破口的数量 再破口数 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 合计 例数 2 16 23 22 21 11 6 6 1 1 1 110 急症指征-胸腔积血 急症指征-心包积液(血) 急症指征-主要分支严重缺血 主要分支受累缺血分型 动力型: 真腔狭窄、塌陷 静力型: 内膜片剥离至分支开口或分支腔内 分支起自假腔; 分支夹层 主动脉壁内血肿(IMH)的鉴别诊断 IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显著 AD 血液进入中膜,于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 原发破口、再破口 真假“双腔” ,存在交通 一般真腔小,假腔大 主动脉壁内血肿(IMH)的鉴别诊断 主动脉壁内血肿
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