蛛网膜下腔出血sah诊断与治疗.pptxVIP

概念由于脑底部或脑表面的血管发生病变、破裂，血液直接或间接流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血。临床上将其分为外伤性和自发性两类。自发性蛛网膜下腔出血包括两大类：一是继发性蛛网膜下腔出血，主要是脑实质出血，血液穿破脑组织直接破入蛛网膜下腔或经脑室流入蛛网膜下腔所致；二是原发性蛛网膜下腔出血，主要指颅内先天性动脉瘤、脑动静脉畸形、后天性动脉瘤（梭形动脉瘤、霉菌性动脉瘤）等破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。自发性蛛网膜下腔出血可发生于任何年龄、最小的为3个月婴儿，最大的94岁，以30-60岁多见。其发病率国外约为16/10万，国内10/10万，仅次于脑血栓形成与脑出血，占脑血管的第三位，约占所有出血性脑血管病的10%，常反复发作，病死率约为25%。病因引起自发性蛛网膜下腔出血的原因很多，最常见的病因为颅内动脉瘤，占50%-85%；脑血管畸形，脑动静脉畸形（CAVM），青少年多见，占2%左右；其他病变如颅内肿瘤卒中、烟雾病、血液病、结缔组织病、抗凝治疗并发症以及妊娠并发症、脊髓血管病变等。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血是指经全脑血管造影及颅脑CT扫描未找到原因者。一般认为30岁以前发病者多为脑血管畸形，40岁后发病者多为颅内肿瘤破裂；50岁以上发病者则往往由高血压动脉硬化及脑肿瘤引起。经大量统计学资料表明吸烟、凶酒、口服避孕药、糖尿病、吸毒、高脂血症、激素替代疗法等因素余蛛网膜下腔出血的发病密切相关。二、病理蛛网膜下腔出血的病理改变主要因出血的部位、出血量、出血速度，是否有脑内血肿、脑室出血，是否伴有血管痉挛及血管痉挛及血管痉挛的程度、范围而异，部分患者可有脑组织移位或脑疝而产生相应的病理改变。血液进入蛛网膜下腔，脑脊液血染，使部分或整个脑表面为血液覆盖。血液在脑池、脑室内沉积，距出血灶愈近者积血愈多，常见的积血部位右侧裂池、视交叉池、纵裂池、小脑角池和枕大池等。出血量少时，脑脊液压力轻度增高，对脑脊液循环影响不大。入出血量大时脑沟脑池内积血多，脑表面常有薄层血凝块掩盖，在路底部的脑池、脑桥小脑角及小脑延迟内，血凝块积蓄更明显，其覆盖范围可达脊髓，有时血液可逆性第四脑室，甚至达到侧脑室。偶尔在颅后窝有大的血块阻塞脑脊液循环通路，造成急性梗阻性脑积水。血液进入蛛网膜下腔后1-2天，大量红细胞出现不同程度的溶解，释放出含铁血红素，使附近的蛛网膜、软脑膜呈现不同程度的铁锈色，部分增厚，甚至有不同程度的粘连形成，部分红细胞随着脑脊液流入蛛网膜颗粒，造成填塞，影响脑脊液吸收，最后产生交通性脑积水。病理 脑血管痉挛的发病率在30%左右，其发生时间可在数分钟、数小时后，也可发生于数天后，多见于出血后4-12天，可导致脑血管的管腔狭窄、自动调节功能丧失、脑血流量减少、 脑缺血、脑梗死、脑水肿，甚至引起受损部位的脑软化。目前认为导致脑血管痉挛的因素有机械因素、神经因素和化学因素。病 理血液进入蛛网膜下腔后，血性脑脊液可激惹血管、脑膜和神经根等脑组织引起无菌性脑膜反应。显微镜下所见，血液进入蛛网膜下腔后1-4h即可出现脑膜反应，软脑膜血管周围有白细胞浸润，4-6h多形核细胞反应增强，出血16-32h可见有大量的白细胞及淋巴细胞，并可见到白细胞的破坏出血后3天粒细胞反应达到顶峰，各型细胞都参与反应，淋巴细胞及吞噬细胞即迅速增加，多在10天后，随着红细胞破裂解产物的逐渐吸收，炎性反应减弱，发生不同程度的纤维化。也有人发现部分患者出血36h后开始上述组织的机化迹象。病 理动脉瘤破裂时血液可冲入或渗出脑实质内，引起脑内血肿。血肿多位于破裂动脉瘤附近，入大脑前动脉与前交通动脉瘤破裂后血肿多在透明隔、额叶基底部，血肿常破入脑室，引起继发脑室出血。大脑中动脉和颈内动脉的动脉瘤破裂分别引起外侧为中心和颞叶沟回或额叶后部血肿，也可通过颞叶破入侧脑室后角。动静脉畸形常呈楔形嵌入脑回之间并渗入脑实质内，破裂后更容易引起临近的脑内血肿，这种脑内血肿又称脑叶出血，以枕叶、颞叶及顶叶多见，也可见于额叶。临床表现SAH在任何年龄均可发生。起病急，常无先兆。只有30%的患者示在情绪激动、运动、解大小便或咳嗽时发生。SAH主要表示是出血时有剧烈头疼、恶心呕吐、意识障碍、抽搐、颈项强直、Kering征及Beudzinski阳性，有时出现脑神经障碍或偏瘫、失语等，眼底检查可发现SAH特征改变，视网膜前玻璃体膜下片状出血。SAH由于病因不同临床表现也不同。（一）颅内肿瘤(IA)不同部位IA性SAH的临床特点。1、大脑前动IA。可引起丘脑症状，精神不同不程度改变，视力视野障碍，有时瘫痪（下肢重于上肢），两侧椎体束征阳性或大小便障碍，2、床突下IA。症状为III、IV、VI、或V2障碍，还有眼球突出，可闻及搏动性杂音等。3、颈内动脉眼动脉段IA，有不同程视力、视野障碍、有的引起垂体功能障碍，有的引