脑部疾病所致精神.pptVIP

阿尔茨海默病：病因和发病机制 分子生物学研究 ①遗传因素：AD的发病具有一定的家族聚集性，近年发现三种早发型家族性常染色体显性遗传的AD致病基因，分别位于21、19、14和1号染色体上。 21（APP） 19（APOE） 1（PS2） 14（PS1）染色体基因突变 临床表现 （一）认知功能障碍 1、记忆障碍：AD早期核心症状。 早期主要累及短期记忆，记忆保存和学习新知识困难。好忘事、丢三落四、放东西找不到、记不住新地址、新场所 远记忆力障碍：病情进展，记忆障碍加重。记不住生日、住址、年龄等。 旧事如新、错构、虚构。 自知力：部分人存在。 临床表现 4.失认和失用 不能识别物体、地点和面容（镜象障碍）； 不会使用筷子、勺子等餐具。 5.智力障碍：以全面智力减退为特征 。思维能力迟缓，不能进行抽象逻辑思维概括，不能进行综合分析比较，判断力受损。说话自相矛盾不自知，外边下着雪，仍认为是夏天。 临床表现 (二）人格改变：额叶、颞叶受累的患者常出现。 具体表现：懒散、退缩、不修边幅，敏感多疑、自我中心、易激惹、好训斥别人，收集破烂视为珍宝，隐匿物品，暴力倾向，行为不顾社会规范，当众脱衣服，做不雅动作等。 临床表现 （三）精神行为症状 常见的精神症状有：幻觉、妄想、身份识别障碍、抑郁心境、焦虑。 1.幻觉中最常见的是幻视，如看到家中有人来，认为老伴有外遇（嫉妒妄想）或是家中来了小偷（被窃妄想）。 2.痴呆的妄想常表现为：东西被偷，居住的房子不是自己家，怀疑配偶或亲人是被冒充的，认为自己被家人抛弃，将无人看管，认为来办不忠，科导致暴力行为出现。 临床表现 3.身份识别障碍：发生率为23%—50%，失认致使患者不能通过面孔识别人，严重时不认识镜中的自己（镜象障碍）。“你是谁？” 4.抑郁情绪：是较多见的心境障碍。 有些患者担忧一些无关紧要的事情，如对即将要做的事情反复询问；有的患者会担心自己会被独自留在家里而大哭。 5.常见的行为症状有：无目的来回走动，反复翻抽屉、反复检查。激越、反复抱怨等。 临床表现 （四）神经系统体征 1.早期无明显异常。 2.病情进展中，可出现肌张力增高、震颤等锥体外系症状，原始反射—吸吮、强握等。 3.晚期：癫痫样发作。 影像技术 头颅CT表现为弥漫性皮质萎缩、脑沟增宽、脑室扩大，其中颞叶萎缩对AD颇具诊断意义。 MRI:是AD患者首选的检查方法。因为MRI是观察颞叶和海马交理想的影像技术，海马体积定量可用于区分正常和轻微认知功能损害，故利于早期诊断。 正电子发射断层扫描（PET）：最终可能在生前确诊AD。 VD临床表现 1、早期自觉不适症状较明显：以情绪不稳定及各种躯体不适为主（即脑衰弱综合征）。 2、局限性神经系统症状和体征：构音障碍、吞咽困难、偏瘫、失语、失用、失认、癫痫大发作、尿失禁等。部位不同，定位体征不一样。 3、主要表现：以记忆力下降为主的局限性痴呆。 特点：早期记忆力下降，但自知力在相当长的一段时间内存在，为此产生焦虑、抑郁情绪，有些患者会出现病理性赘述。在某次脑卒中后痴呆的症状变得比较明显。 虽然记忆力、记忆力下降，但日常生活自理能力、理解力、判断力以及待人接物的能力均能较长期保持良好状态，人格也保持较好，所以称局限性痴呆。 第四节 其他脑变性疾病所致精神障碍 一、路易体痴呆 老年期常见的一种痴呆。在医院尸检中发现10%~20%的痴呆为此病。 表现进行性加重的认知损害，以注意功能和视觉空间能力突出。 诊断主要依据：认知损害有波动；伴有视幻觉；原发性帕金森病症状。 有助诊断的临床特征：反复跌倒、晕厥、短暂的意识障碍、度神经阻滞剂的高度敏感、系统性妄想和其他幻觉。 治疗：抗帕金森药物和胆碱酯酶抑制剂 第四节 其他脑变性疾病所致精神障碍 二、额颞叶痴呆 由额叶和颞叶变性所导致的痴呆。 45-65岁起病，起病隐匿，男女比例无差别，一半以上有家族史。 人格改变和社交行为改变突出，可出现情绪紊乱和幻觉妄想。记忆受损比AD请，视空间现对保存。突出的社交行为问题包括：脱抑制、冲动、丧失社交敏感性，重复刻板行为。言语逐渐减少，晚期可呈缄默状态。 NS早期可出现原始反射、便失禁，晚期可有运动不能和强直。 治疗：美金刚，情绪和行为问题推荐SSRIs药物。 第四节 其他脑变性疾病所致精神障碍 三、帕金森所致精神障碍 原发性CNS变性疾病，黑质和脑桥蓝斑的色素细胞变性、减少、脱失，导致作用于纹状体的多巴胺减少 多60岁起病，男性多于女性， 临床表现：以运动（强直、震颤、运动缓慢或不能）、自主神经和精神障碍为主。心境障碍、痴呆、精神病态15%-20%发展为全面性痴呆。 治疗：选锥体外系副作用小的药物 * 表现为头痛、颈