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南京医科大学附属淮安一院 第3章 血栓与止血检查 姜玉章 正常止血机制基于血管壁、血小板、凝血因子、抗凝血因子、纤维蛋白溶解系统的完整性以及各系统之间的生理性平衡调节。 止血与凝血障碍的检验（正常机体无出血及血栓形成） 亢进 减弱 减弱 亢进 血栓形成 出血不止 止血机制 血管损伤 血流缓慢 血管收缩 胶原暴露 RBC释放(TF、ADP) 黏附(GPI、VWF、胶原) 血小板血栓 聚集 释放反应Ⅰ ADP 释放 致密颗粒 5-羟色胺 Ca 释放反映Ⅱ 凝血块 胶原 α 颗粒 PF4 PF5 β _TG TF FBG (止血血栓) 红色血栓 PLT生长因子 血块退缩 一、血栓与止血基础理论 在正常生理情况下，血液在血管内不断地流动循环，既不溢出于血管外发生出血，又不在血管内凝固形成血栓，是因为体内存在着正常的止血、凝血和抗凝血系统，它们保持着动态平衡；一旦这种平衡遭受破坏，可导致各种出血性疾病或血栓形成。 （一）止血、凝血和抗凝血系统 血管壁的止血作用 血小板的止血作用 血液凝固机制 抗凝系统 纤溶系统 （二）生理止血过程 首先，是血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭。 其次，损伤的血管内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，形成一个松软的止血栓（白色血栓）以填塞伤口。 在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，形成了由血纤维与血细胞一起构成的牢固的止血栓（红色血栓），有效地制止了出血。 纤溶：机体尚有一系列抗凝措施，去清除活化的凝血因子或使已形成的纤维蛋白溶解，以防止血凝块不断增大形成血栓，从而保证血管通畅及血液正常循环。 （三）血液凝固机理 凝血因子：指血浆和组织中直接参与凝血的物质。 包括12个用罗马数字编号的凝血因子以及激肽系统的激肽释放酶原（PK）、高分子量激肽原（HMWK）。 凝血因子特性：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都是在肝中合成，需要依赖维生素K的参与；除因子Ⅳ（钙）外，均为蛋白质。 因子Ⅰ--纤维蛋白原，Ⅱ--凝血酶原，Ⅳ--Ca2+。 瀑布学说：凝血过程中，各个凝血因子一个激活另一个，形成一个“瀑布”样的反应链直至血液凝固。 凝血途径包括：内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同途径。 分三个阶段：即因子Ⅹ激活成Ⅹa；因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶）；因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白）。 瀑布学说 内源性凝血途径：从因子Ⅻ的激活开始，通过一系列的作用，直至激活因子Ⅹ生成Ⅹa； 外源性凝血途径：由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca2+存在的情况下，激活因子Ⅹ生成Ⅹa； 共同凝血途径：因子Ⅹ被激活以后的途径，包含了凝血酶的形成和纤维蛋白的形成。 内源 ：Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、PK、HMWK 参与的凝血因子 外源 ：Ⅲ、Ⅶ 共同 ：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、ⅩⅢ 凝血因子的作用 整个凝血过程分为三期 凝血活酶形成期 凝血酶形成期 纤维蛋白形成期 （四）抗凝系统 抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）：在肝素介导下，灭活凝血酶。 肝素：是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生；其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。 蛋白C系统：①灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ；②限制因子Χa与血小板结合；③激活纤溶