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MRA源图象显示面神经或三叉神经周围血管 MRV:临床主要用来肿瘤侵犯静脉窦、怀疑静脉窦栓塞及盆腔静脉淤血综合征等的检查 临床应用与优势 发现病变 解剖定位 分析特殊序列表现,判断病程以及定性 必要时加用功能成像技术进一步诊断 结合临床病史及相关检查综合分析判断 T1WI为高信号 脂肪(脂肪瘤 皮样囊肿 畸胎瘤) 蛋白(胶样囊肿 颅咽管瘤 RATHKE囊肿) 亚急性出血、胆固醇囊肿、肉芽肿等 黏液囊肿(见于副鼻窦) 动脉瘤内合并血栓形成 肿瘤出血(胶质瘤或出血性转移瘤:绒癌、神经母细胞瘤、甲状腺癌、肾癌、黑色素瘤) 黑色素瘤 椎体血管瘤 终板变性 胆固醇结石 正常垂体后叶高信号 肝硬化结节 T2WI低信号 出血(含铁血黄素环) 钙化 结石 肝硬化结节 椎体转移瘤(成骨性) 结节硬化 韧带、骨皮质、软骨 出血 超急性期脑出血的MRI 鉴别不同性质水肿 血管源性水肿 细胞毒素水肿 间质性水肿 血管源性水肿 常见脑肿瘤、颅内血肿、梗死、脑脓肿、挫伤和后部可复性白质脑病综合症等病变的周围 病理生理基础:血脑屏障破坏,血浆由血管内漏入细胞外间隙 主要发生脑白质内,结构致密的脑灰质不易受累 典型呈手指状分布于脑白质之中 水肿液体中自由水含量高,T1 和T2时间均延长(长T1、长T2) Gd-DTPA增强扫描,水肿区无异常对比增强 静脉性缺血:首先为血管源性水肿(静脉充血和正常血脑屏障的破坏)→进展为细胞毒性脑水肿 DWI上可显示为低信号、等或稍高信号影 ADC值升高,ADC图高信号 细胞毒素水肿 由于缺氧使ATP减少,钠-钾泵功能失常,钠与自由水进入细胞内,造成细胞肿胀,细胞外间隙减少所致 细胞毒素水肿常见于急性脑梗塞的区域,使脑白质与脑灰质同时受累 由于细胞毒素水肿出现和存在的时间不长,有时与血管源性水肿同时存在,MRI要绝对区分它们尚有一定的困难 DWI呈现特征性的高信号,ADC值下降 肿瘤、出血、脓肿和凝固性坏死都可以造成ADC值下降,可能与病理组织高核浆比例、高粘滞性有关。 间质性脑水肿 脑室内压力增高(急性脑积水或交通性脑积水),出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质 T2WI于脑室周围见边缘光整的高信号带 在脑室内压力恢复到近乎正常时(如代偿期),上述异常信号又消失 间质性水肿由于含有较多的结合水在FLAIR像上呈高信号。 DWI 能反映脑组织损伤的病理状态, PWI 能提供脑组织血流灌注信息。 DWI、PWI联合能够超早期确定病变部位、范围及缺血半暗带大小, 并能在超早期鉴别脑梗死和TIA, 从而避免了对TIA患者进行有损害的检查和有一定危险的溶栓治疗, 并能根据患者有无缺血半暗带而决定是否进行溶栓治疗, 从而使按照每一个患者的病理生理阶段进行个体化治疗成为可能 。 T2加权像和DWI结合可以鉴别新旧梗死灶。 弥散/扩散加权成像(DWI/DTI) 灌注加权成像(PWI) 磁共振波谱成像(MRS) 血氧饱和度水平检测(BOLD) 脑皮层厚度 * * * * * * * 小腔隙性脑梗死诊断 T2WI Flair CT 临床应用与优势 显示小脑挫裂伤 临床应用与优势 1、超急性期 <24小时 氧合血红蛋白 T1WI呈等或稍低信号 T2WI稍高信号 2、急性期 1 - 3天 去氧血红蛋白 T1WI呈等或稍低信号, T2WI低信号 3、亚急性期 3 -14天 早期3-7天 正铁血红蛋白 T1WI呈高信号,T2WI低 信号 晚期8-14天 T1WI呈高信号,T2WI高信号(细胞溶解) 4、慢性期 14天以上 含铁血黄素环(黑环) 周边长T1短T2 临床应用与优势 劣势 优势 DWI ADC 以上5图诊断? T2*WI 亚急性早期血肿 CT T1WI T2WI 临床应用与优势 急性期 慢性期 含铁血黄素环 临床应用与优势 亚急性期 临床应用与优势 转移瘤 双侧额顶叶、枕叶、颞叶皮质下白质、胼胝体压部等FLAIR高信号, 双侧枕叶皮质受累呈DWI等信号,ADC呈高信号,表明为血管源性水肿。 FLAIR DWI ADC F27,可逆性后部白质脑病综合症 患者,男59 发病2.5小时 CE 临床应用与优势 软组织分辨率高------病灶定性及显示解剖结构 2014.03.18 2015.05.13 2015.07.17 CE 早期显示骨髓病变------转移瘤、骨髓水肿、骨髓瘤等 前列腺Ca 临床应
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