爱爱医资源-神经外科基础知识系列.pptVIP

转移性低钠血症 主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。 钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和K+－Na+交换和H+－Na+交换的竞争。 血K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是H+－Na+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高 不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。 若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。 假性低钠血症 是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢复正常。 常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。 该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。 无症状性低钠血症 主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。 慢性心功能不全低钠血症 稀释性低钠血症 稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症 一般采取严格限制钠、水摄入，尤其是钠的摄入 顽固性水肿和顽固性低钠血症 忽视了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是通过抑制CL-和Na+的吸收产生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然导致利尿作用的减退和水肿的加重。 利尿的基础上，补充氯化钠，确保血Na+浓度逐渐升高，可使大部分所谓“顽固性心衰”的患者获得很好的改善。 治疗原则：严格控制水的摄入，同时一方面补钠，一方面利尿，使Na+浓度维持在正常低限或接近正常低限的水平。 慢性低钾血症合并低钠血症 实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏 。 一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。 在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善 为恢复血钠的正常水平，也应适当补充钠离子，但必须避免钠离子过多的摄入或输入，否则会加重低钾血症。 慢性低钾血症合并低钠血症 低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。 若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少量补钠。 低钾血症合并严重低钠血症，则钠、钾同时补充，以补钾为主 。 单纯低钠血症，而血K+浓度在中等或正常低限水平，则补钠的同时补钾 。 低钠血症同时合并高钾血症，随着Na+的补充会自然纠正高钾血症，而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。 低钠血症的患者患者，只要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子 “顽固性低钠血症”和“顽固性低钾血症” 慢性缺钾、缺钠、缺镁、药物导致肾小管功能损害，重吸收能力下降，尿中大量排钾、排钠，故需增加补充量，随着电解质水平的逐渐恢复正常，肾小管功能也会逐渐恢复正常。 应常规检查24小时尿电解质的排除量。 补充经肾小管排出的“隐匿性”的额外丢失量，且补充时间要明显延长。 慢性高碳酸血症型伴低钠血症 慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。 容易发生顽固性低钠血症。 主要原因：①应用利尿剂致Na+排出增加，②摄入减少，③水潴留，④肾小管代偿性排CL-增加，补充氯化钠时，Na+的排除也相应增加，即肾小管保钠作用减弱，⑤与低钾血症和pH恢复导致的离子转移有关。 以纠正低钾血症和碱中毒为主。 除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。 高钠血症－1 急性高钠性高钠血症 慢性高钠性高钠血症 急性浓缩性高钠血症 慢性浓缩性高钠血症 转移性高钠血症 高钠血症 急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子的紊乱，常伴血容量的增多，以利尿为主，并适当补充水分。 浓缩性高钠血症实际是脱水，主要是补充水分。 转移性高钠血症则需要纠正导致高钠血症的原发因素，而不是利尿。 慢性高钠血症患者，因机体有一定程度的适应和代偿，纠正速度不宜过快，否则容易发生脑功能障碍，甚至器质性损伤 顽固性高钠血症 原因 低钠血症伴水肿，机体含钠量高，非尿液失水多且快。 应激状态，又未控制钠的摄入(食物)或输入(生理盐水或5%糖盐水) 颅内高压或损伤 其他内分泌紊乱 治疗 严格限制一切钠的摄入(特别是摄食) 攀利尿剂利尿 ARDS 的诊断 2.临床体征：早期症状和体征分离，肺部体征不明显，或可闻肺泡呼吸音减低和干湿啰音，后期出现肺突变体征。 病情严重者可伴有多脏器功能障碍(衰竭)的体征。 ARDS 的诊断 3.影像资料： A.胸部X线： ?胸部X线