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犬细小病毒感染(Canine parvovirus infection) 犬细小病毒感染是由犬细小病毒引起的犬的一种急性传染病,特征为出血性肠炎或非化脓性心肌炎,多发生于幼犬,病死率10%~50%。 本病于1978年同时在澳大利亚(Kelley氏)和加拿大(Thomson氏等)证实以来,美国、英国、德国、法国、意大利、俄罗斯和日本等国相继发现。我国于1982年证实此病以后,在东北、华东和西南等地区的警犬和良种犬中陆续发生和蔓延,并已分离获得多株病毒,研究报道逐渐增多。 病原 犬细小病毒(Canine parvovirus;CPV)是细小病毒科、细小病毒属成员。具有细小病毒属病毒典型形态和结构。病毒粒子细小,直径20~22nm,呈20面体对称,无囊膜,在氯化铯中的浮密度1.43S/cm3。基因组为单股DNA,大小5233bp。病毒粒子有VPl、VP2和VP3三种多肽,其中VP2为衣壳蛋白主要成分,有血凝活性。 病毒在4oC和25℃都能凝集猪和恒河猴的红细胞,但不能凝集其它动物的红细胞。本病毒能在多种不同类型的细胞内增殖(不同于猫泛白细胞减少症),本病毒对外界环境具有较强的抵抗力。在室温下能存活3个月;在60oC能活1h;pH3处理1h并不影响其活力;对甲醛、β丙内酯、羟胺和紫外线敏感,能使之灭活;但对氯仿、乙醚等有机溶剂则不敏感。 流行病学 犬是本病主要的自然宿主。其它犬科动物,如丛林犬、鬣狗、郊狼和食蟹狐等也可感染。各种年龄和不同性别的犬都有易感性,但小犬的易感性更高。断乳前后的仔犬易感性最高,其发病率和病死率都高于其他年龄组,往往以同窝暴发为特征。 本病引进新疫区或以前从未发生过本病的商品犬饲养场或犬繁殖场,在早期由于易感性高和犬群密集,大小犬只都感染,可导致暴发性流行。病程较短,病死率较高。几个月后,则只有在小犬中发生新病例。本病主要由直接或间接接触而传染。感染犬和康复带毒犬是传染源。病犬从粪便、尿液、唾液和呕吐物中排毒;而康复犬可能从粪尿中长期排毒,污染饲料、饮水、垫草、食具和周围环境。一般认为传染途径主要是消化道。 本病的发生无明显的季节性。一般夏、秋季多发。天气寒冷,气温骤变,拥挤,卫生水平差和并发感染,可加重病情和提高病死率。 症状与病变 本病在临诊上分两个型,即肠炎型和心肌炎型,也有报道在一个犬身上兼有两型症状的。 肠炎型:潜伏期1~2周,多见于青年犬。往往先突然发生呕吐,后出现腹泻。粪便先黄色或灰黄色,覆以多量黏液和伪膜,接着排带有血液呈番茄汁样稀粪,具有难闻的恶臭味。病犬精神沉郁,食欲废绝,体温升到40oC以上,迅速脱水,急性衰竭而死。病程短的4~5d,长的1周以上。也有些病犬只表现间歇性腹泻或仅排软便的。成年犬发病一般不发热。白细胞数减少具有特征性,尤其在病初的4~5d内。 剖检见病死犬脱水,可视黏膜苍白、腹腔积液。病变主要见于空肠、回肠即小肠中后段。浆膜暗红色,浆膜下充血出血,黏膜坏死、脱落、绒毛萎缩。肠腔扩张,内容物水样,混有血液和黏液。肠系膜淋巴结充血、出血、肿胀。组织学变化为后段空肠、回肠黏膜上皮变性、坏死、脱落,有些变性或完整的上皮细胞内含有核内包涵体。绒毛萎缩、隐窝肿大、充满炎性渗出物。肠腺消失,残存腺体扩张,内含坏死的细胞碎片。 心肌炎型:多见于8周龄以下的幼犬,常突然发病,数小时内死亡。感染犬精神、食欲正常,偶见呕吐,或有轻度腹泻和体温升高。或有严重呼吸困难,持续20~30min,脉快而弱,可视黏膜苍白,听诊心律不齐。心电图R波降低,S–T波升高。 诊断 根据特征性临诊症状(先呕吐后急性出血性肠炎、白细胞显著减少以及幼犬急性心肌炎等),再结合流行病学和病理变化的特点,可以作出初步诊断。确诊可采取小肠后段和心肌病料作组织切片,检查肠上皮和心肌细胞是否存在核内包涵体。其它的实验室检查法包括: 1.病毒学检查 (1)电镜检查:采病犬粪便,直接或加等量PBS后混匀,以3000r/min离心10min。上清液加等量氯仿振动10min,再如前处理一次。吸取上清液滴于铜网上,用2%磷钨酸(pH6.2)负染后电镜检查。在病的初期可见到大量大小均一的直径20~22nm的圆形和六边形散在的病毒粒子,如能进行免疫电镜检查则更佳。 (2)病毒分离与鉴定:常用原代或次代犬胎肾或猫胎肾细胞培养物或它们的细胞系进行培养。粪便病料可先离心,再加入高浓度抗生素或过滤除菌,最简便的病毒鉴定方法是接种后3~5d后用荧光抗体检测细胞中的病毒,或测定培养液的血凝性。 2.血清学检查 国内外常用血凝(HA)和血凝抑制(HI)试验。血凝试验用于测定粪便和细胞培养物中的病毒效价。用0.5%~1%猪红细胞作指示系统。试验证明,HA1:80可作为阳性感染的指示标准。血凝抑制试验主要用作流行病学
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