心律失常药的临床用药2003版..ppt

5、室性期前收缩：普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠（强心苷心律失常） 6、阵发性室性心动过速：利多卡因、普鲁卡因胺 7、心室颤动：利多卡因、胺碘酮 （三）减少不良反应 房室传导阻滞者禁用：强心苷类、钙通道阻滞剂、 β-受体阻断药。 Q-T延长者禁用：奎尼丁、索他洛尔延长APD作用明显。 慢性肺部疾病禁用：胺碘酮，减少药物所致的肺纤维化改变。 ACEI/ARB-用法用量 基石、小剂量启用（1/4） 心衰 正常剂量使用，根据血压调整，不影响糖脂代谢，合并肾功能不全者慎用。 高血压 基础用药，无禁忌症者均应使用，根据血压调整至目标剂量。 冠心病 β受体阻滞剂-用法用量 基础用药，症状稳定后小剂量启用 心衰 常规用量，根据血压调整，妊娠高血压可选用拉贝洛尔。 高血压 基础用药，无禁忌症者均应使用，根据血压、心率调整至目标剂量。 冠心病 快速型窦性心律心律失常，房颤房扑控制心律， 心律失常 CCB-用法用量 不改善症状或提高运动耐量、长效CCB 心衰 多选用二氢吡啶类，降压效果强，可与β受体阻滞剂联用 高血压 缓解症状明显，用于变异性心绞痛首选 冠心病 非二氢吡啶类，多用于阵发性室上速 心律失常 * * * * * * * * * * 第五节心律失常的临床用药 一、概述 ☆心律失常(arrhythmia): 心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病。 ☆正常心律： 起源：窦房结（窦性心律） 频率：60-90次/min 节律：一般每个心动周期间隔时间均相等。 正常心肌电生理基础 心脏传导系统示意图 心律失常-概述 缓慢型心律失常 快速型心律失常 心动规律和频率异常。 窦性心动过缓 房室传导阻滞 心率过快、过慢或心动节律不同步均 可导致心脏泵血功能障碍。 心律 失常 房性期前收缩 心房颤动 心房扑动 阵发性心动过速 室性心动过速 (一）冲动形成障碍 1、自律性异常（异位节律） 自律细胞活动改变：窦房结自律性降低，房室结、浦肯野纤维自律性提高，窦房结的“抢先占领”失效。 非自律细胞出现自律性( 心房、心室肌） 交感神经过度兴奋、心肌缺血缺氧、心肌代谢障碍、电解质紊乱、酸碱平衡失调等。 心律失常的电生理学机制 2、后除极引起触发活动 后除极：在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极。当后除极化达到阈水平能引起触发 活动。Ca2+超负荷，在心肌细胞活动电位末期形成新的兴奋。 如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、强心苷中毒等。 mV t(s) 4 4 迟后除极 触发活动 （二） 冲动传导障碍 1、单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。 可用抗副交感药物（阿托品）纠正。 2、折返激动 指一次冲动经环形通路折回原处，引起再次激动而反复运行的现象。 对Na+通道抑制较强的药物易诱发折返激动。 折返激动（reentry）发生机制 正常心肌 单向传导阻滞 折返形成 产生折返的必要条件： 存在解剖性或功能性环形通路； 环形通路存在单向传导阻滞； 折返回的冲动落在已兴奋心肌的有效不应期（ERP)之外； 折返激动可发生在心脏的任何部位。 单个折返—早搏；连续折返—心动过速、扑动；多个微型折返—颤动。 抗心律失常药物作用机制： 加快传导：消除单向传导阻滞（改善传导）； 减慢传导：使单向传导阻滞变为双向传导阻滞； 延长ERP； 二、常用治疗药物 抗心律失常药的分类 第Ⅰ类：钠通道阻滞药 第II类：?-肾上腺素受体阻断药 第III类：延长动作电位时程药（钾通道阻滞药） 第IV类：Ca2+拮抗药 第Ⅰ类：钠通道阻滞药 根据阻滞钠通道程度的不同，又分为三个亚类 IA类：奎尼丁、普鲁卡因胺 适度阻滞Na+通道，广谱，用于治疗室上性及室性心律失常。 IB类：利多卡因、苯妥因钠、美西律 轻度阻滞Na+通道， 适用于治疗室性心律失常。 IC类：普罗帕酮、氟尼卡 重度阻滞Na+通道，明显减慢传导，对复极影响小。适用于治疗室上性及室性心律失常。 IA类：奎尼丁、普鲁卡因胺 适度阻滞Na+通道，可减慢传导，延长复极；属广谱抗心律失常药，用于治疗室上性及室性心律失常。 安全性差，增加死亡率，现已少用。 IB类：利多卡因、苯妥英钠、美西律 [药理作用与机制] 1、能缩短浦肯野纤维和心室肌的APD和ERP ，且以缩短APD更为显著,故ERP相对延长。 2、能减少浦肯野纤维的自律性。 [临床应用与评价] 窄谱，用于室性心律失常，可作为首选药。如急性心梗患者或强心苷中毒引起的室性心动过速。 I