过敏反应超敏反应 -经典整理收藏.pptVIP

第四十一章 超敏反应 概 念 是指机体对某些抗原初次应答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。泳衣品牌 二、分类 Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? 第一节 Ｉ型超敏反应 ----速发型 　主要特点 IgE介导 发生快，消散快 常引起生理功能紊乱 个体差异和遗传背景 主要参与成分—变应原 ①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝 　③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等 主要参与成分—IgE 特应性个体IgE水平高 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。 亲细胞性：牢固、持久结合 肥大、嗜碱性粒细胞 主要参与成分—细胞 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布 肥大细胞：小血管周围、皮下 嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌 主要参与成分—细胞 嗜酸性粒细胞 负反馈调节机制 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯 青霉素致过敏性休克 最严重的全身性I型变态反应性疾病， 数分钟后出现症状，以循环衰竭呼吸道阻塞最为严重（胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、脉搏细速、血压下降、昏迷等）。 如抢救不及时，可在短期内死亡。 青霉素致过敏性休克 青霉素分子质量低，本身无免疫原性，但其降解产物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸盐等）可与体内蛋白质结合成为完全抗原，青霉素制剂中的大分子杂质也可能成为过敏原，刺激机体产生IgE抗体，导致过敏性休克的发生。 病 例 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。 血清过敏性休克 临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。 这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不等。 　　　过敏性鼻炎 过敏性哮喘 过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹 （一）查找变应原，避免再接触 从变态反应的发病机制来看，过敏诱因的避免应是最根本最有效的方法，具有病因治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳为四个字，即“避、替、忌、移”。 查找变应原 尘螨 脱敏治疗 小剂量、短间隔(20-30min) ，多次注射 减敏治疗 小剂量，长间隔(一周左右) ，多次注射 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原 免疫新疗法 使用IL-12逆转Th2型免疫应答，减少抗体产生； 用编码变应原的基因与DNA载体重组制成DNA疫苗，诱导Th1型应答； 应用人源化抗IgE单抗治疗持续性哮喘； 采用重组可溶性IL-4受体与IL-4结合，降低Th2型免疫应答，减少IgE产生。 第二节 II型超敏反应 ----细胞毒型 II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 一、发生机制 （一）靶细胞及表面抗原 正常组织细胞 改变的自身组织细胞 被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞 1.同种异型抗原 :①ABO血型抗原 ②HLA抗原 2. 异嗜性抗原 3. 感染或理化因素所致改变的自身抗原 4. 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位 输血反应 误输异型血所致。患者出现寒战、意识障碍，血红蛋白尿（酱油尿），甚至死亡，后果严重。 在初产妇分娩后72小时内注射抗Rh抗体，可阻断Rh阳性红细胞对母体的致敏，从而预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。 1.? 半抗原型 青霉素 R