高尿酸号血症和痛风.pptVIP

高尿酸血症与痛风 临床与营养 (高尿酸血症和痛风与营养 ) 高尿酸血症与痛风 临床与营养 (高尿酸血症和痛风与营养 ) 痛风的认识历史 公元前4世纪至18世纪帝王病、富贵病 在古代欧洲，痛风频繁光顾帝王贵族， 1328～1830年法国的20位国王中的多数人都遭受了痛风的摧残； 因此有“帝王之病”、“富贵病”之称， 而且当时人们认为痛风能提高一个人的社会地位，所以都希望能患痛风。 痛风 是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病。 临床特点：高尿酸血症 痛风性急性关节炎反复发作 痛风石沉积 痛风结节肿性慢性关节炎 尿酸肾病 流行病学 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升 血尿酸水平 正常值范围 高尿酸血症 umol/L (mg/dl) umol/L (mg/dl) 男性 150～380（2.4～6.4） 420（7.0） 女性更年期前 100～300（1.6～5.0） 350（6.0） 更年期后 同男性 同男性 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风 血尿酸水平与痛风发病率 血尿酸水平(mg/dl) 痛风发病率 9.0 7.0～8.9% 7.0 ～ 8.9 0.5 ～ 0.37% 7.0 0.1% 发病机制 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源性：体内氨基酸分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％ 外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％ 嘌呤代谢和尿酸合成途径图 尿酸的排泄 能量营养素 肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一，痛风患者中52％为肥胖者。 高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加 过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸 碳水化合物可增加尿酸排泄 水 充足液体摄入可增加尿酸的溶解，有利于尿酸排出，预防尿酸性肾结石，延缓肾脏进行性损害。 酒精 酒精可抑制糖异生，使血乳酸和酮体浓度升高，乳酸和酮体可抑制肾小管分泌尿酸，使肾排泄尿酸降低。 酗酒与饥饿同时存在，常是痛风急性发作的诱因。 啤酒含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高。 痛风及高尿酸血症的高危因素 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、 糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 痛风的发病机制 尿酸盐在组织中沉积 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在 血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为381 μmol/l (6.4 mg/dl),少数与蛋白结合（24μmol/l），大于此值而呈饱和状态 在尿中的沉积:与PH值有关 PH 5.0，游离尿酸仅15% PH 6.6，几乎所有的尿酸均处于游离状态 痛风关节炎的发病机制 急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致 是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针状结晶 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作 临床表现 无症状的高尿酸血症期 急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 痛风性肾病变 痛风患病年龄与性别 男性 中年以上占患病率的95％ 患病高峰年龄在50岁左右 女性 约占患病率的5％左右 多发生在绝经期后 急性痛风性关节炎的临床特点 起病急骤 发展快，24