小儿水电解质酸碱失衡.pptVIP

细胞内水肿，是各种不同病因所致低钠血症共有的特征。 细胞外液容量改变：病儿细胞外液脱水比同等程度的等渗性脱水更重。水钠潴留所引起的低钠，细胞外液容量增加表现为皮下水肿，肾病综合征及肝硬化病儿血浆蛋白减少，使水从血循环流向组织间液，可致渴感及ADH分泌，导致细胞外液进一步增加。充血性心力衰竭动脉血容量减少，静脉及组织间液容量增加，可引起静脉压增高及水肿。水中毒时细胞外液增多，体钠并示增加，过多的水仍按正常分布的比例分布，组织间液的水常不足以引起凹陷性水肿，除非水中毒极为严重时如溺水。 神经、肌肉应激性低下：肌张力低下，腱反射消失，心音低钝及肠麻痹腹胀。 低渗性脱水：按前脱水章节治疗。累积损失需2/3-1张含钠液补充，开始有等张，病情好转可改为2/3张液。低钠渗脱水如因输入低渗液过多常不能纠正细胞外液脱水反而致严重低钠，甚至脑疝，此时宜采用3%氯化钠治疗（每输入12ml/kg可提高10mmol/L）宜慢滴在1小时以上，将血钠提高到120mmol/L,症状缓解后常出现大量利尿,可继续输入2/3-1张含钠液,直至累积损失补纠正,脱水消失。脑疝时也可先用20%甘露醇1g/kg减轻脑水肿，并适当补充2/3-1张液。 水钠潴留所致低钠：治疗原发病及限制水、钠摄入，重症时可用利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠盐。水中毒时给3%氯化钠或甘露醇均能暂时使血容量进一步增多，引起心力衰竭、肺水肿的危险。轻症时可限制摄水，重症可用利尿剂，并用等渗或高渗含钠液补充由尿所失钠盐，需用3%氯化钠时，输入速度宜慢。 病因 体内水缺失：1 摄水过少。2丢失水或低渗液过多：胃肠道（临床最常见）肾垂体或肾性尿崩症（垂体尿崩症可原发，也可由颅脑外伤、炎症或占位性病变引起）利尿剂、脱水剂后或糖尿病所引起渗透性利尿。3不显性丢失增加：高热、肺通气过度，早产儿，新生儿蓝光照射或环境温度过高，湿度低对流强等。 摄盐过多：以医源性多见，其中最常见的是纠正脱水、酸中毒时补充含钠液过浓或量过多，静脉或中服均可引起。误服食盐，喂奶过浓，溺水时吞入大量海水。 细胞内脱水表现：1 多发生在急性高钠血症。常首先表现为烦躁、超高热（体温达40度以上）、口腔粘膜干燥及无泪等。尿比重增高（肾排水过多引超的高钠血症尿比重可1.010）脑细胞脱水是高钠血症共同特征，表现是了突出如意识障碍、烦躁不安、颈强直，严重时出现角弓反张、肌震颤、局部或全身抽搐。脑组织中毛细血管内皮细胞与脑细胞紧密相连，几乎无间质存在，脑细胞脱水可使颅内压降低，导致脑血管扩张，脑血流减慢，严重时可引起脑出血或血栓。2 慢性高钠血症，细胞内可产生新的溶质减少细胞内外的渗透压差，使用细胞内脱水程度减轻。 细胞外液容量改变：病因不同可有不同改变：1 单纯性失水时，细胞内外液失水量比等同其容量比，故细胞外脱水症状轻或不明显。2 丢失低渗液所引起的高钠血症，细胞内外液容量均减少，但由于细胞内水外渗，使体液脱水症状相对较轻。3盐过多所引起的高钠血症，细胞外液容量有不同程度增加，严重时可引起心力衰竭、肺水肿。 神经、肌肉应激性增高：病儿肌张力增高，腱反射亢进。 合理的治疗方案应包括：1静脉输入液体张力不宜过低2所输入的液体中可加入钾，这样可提高输入液的渗透浓度，又不增加钠负荷，而且钾可进入细胞内，有利细胞内脱水的纠正3输液速度不宜过快。 单纯性失水的治疗：轻症只需多饮白开水，重症可静脉输入1/4-1/8张含钠液，其中加氯化钾，含葡萄糖浓度以2.5%为宜，相当于生理维持液，电解质张力相当于1/2-1/3，累积损失可在2天均匀补足。 丢失低渗液所致高钠血症的治疗：病人血钠虽高但体内缺钠。应首先恢复血循环及尿量，可较快输入1/2-1/3张含钠液20-30ml/L，若血循环良好或经治疗恢复后，可加用有氯化钾的1/4-1/6张含钠液，氯化钾浓度为补充累积损失，输液速度为5-7ml/kg.h，也可在2天内补充累积损失。 盐过多病儿的治疗：盐过多引起的高钠血症，血容量多增多，输入过多液体，可引起心力衰竭、肺水肿。可先用利尿剂促进体内钠的排出，但利尿必带出更多的水，使血钠更高，困此需同时输入低渗液，如1/3-1/8张电解质液，输液量及速度应根据利尿多少而定。盐中毒严重或伴肾功能不良时，需透析治疗。 　病因： 钾摄入减少 经消化道失钾过多 经肾排钾过多最常见：多尿，肾小管疾病，醛固酮原发性增多，代碱。 细胞内外分布异常 细胞修复，糖原合成，胰岛素，肾上腺受体抑制剂剂，运动，过多摄入糖类食物，胰岛素增高及应激状态时肾上腺素释放等。 低钾血症：血清钾3.5mmol/L。 神经肌肉系统：兴奋性降低，骨骼肌无力，腱反射迟钝或消失，严重时肌肉弛缓性瘫痪，呼吸肌麻痹；腹胀、肠鸣音减弱，肠麻痹 心血管系统：心肌兴奋性增高，心律失