《酸碱紊乱842311216》-课件设计（公开）.pptVIP

生理状态下的酸碱平衡 1 细胞外液适宜的pH为7.35~7.45 酸碱平衡 酸碱平衡紊乱 2 体液酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节 组织细胞的调节作用 组织细胞 二、PaCO2 血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生张力. PaCO2是反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标, 正常值为33~46(40)mmHg. PaCO246mmHg为呼酸或代偿后代碱. PaCO233mmHg为呼碱或代偿后的代酸. AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和 度条件测得的血浆HCO3-浓度. 正常AB=SB, AB与SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响， AB↑，AB＞SB见于呼酸或代偿后的代碱； AB↓,AB＜SB表明有呼碱或代偿性代酸； AB和SB均↑为代碱或代偿性呼酸， AB和SB均↓为代酸或代偿性呼碱。 五、碱剩余BE（base excess） 在标准条件下（38℃，PCO2=40mmHg，Hb为15g%完 全氧合），将1L全血或血浆滴定至PH=7.4时所用的酸 或碱mmol数. 若用酸滴定,表明碱剩余,用正值表示; 用碱滴定表示缺失,用负值表示. BE正常值为0±3mmol/L. +3mmol/L为代碱或代偿性呼酸, -3mmol/L为代酸或代偿性呼碱. 一、代谢性酸中毒(motabolic acidosis) (一)原因和机制 1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、 2.固定酸↑: 1)乳酸酸中毒:缺氧,休克,呼吸,心搏骤停;严重肝疾患. 2)酮症酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饥饿,长期高热. 3)水杨酸中毒(salicylate intoxication) 阿司匹林摄入↑ 4)含氯的成酸性药物摄入过多 ,如 NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸. 3.排酸↓:肾功能不全, 4.血液稀释:[HCO3-]↓----稀释性代酸. 5.高血钾:引起反常性碱性尿 (三)机体的代偿调节. 1.缓冲作用 细胞外液:缓冲AB,SB,BB↓BE负值↑ 细胞内液:缓冲和离子交换 2.肺调节: 最大限度,PaCO2降至10mmHg. 3.肾调节: 排酸保碱↑(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑) 血气分析: HCO3-原发性↓AB,SB,BB↓ABSB BE负值↑ PaCO2继发性↓,代偿不全时pH↓. 2)心肌收缩力↓: 酸中毒状态(尤其是PH7.2)时阻断了肾上腺素对心肌作用, 使收缩力↓心输出量↓ (1)H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位； (2)H+影响Ca2+内流;(酸中毒降低β受体对NE敏感性) (3)H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+. 2.CNS: 意识障碍,呼吸中枢和血管运动中枢麻痹 1)酸中毒时,谷氨酸脱羧酶活性↑,GABA↑. 　2)生物氧化酶活性↓ ,ATP生成↓ . (二)分类 1.急性呼吸性酸中毒: 2.慢性呼吸性酸中毒: ↓ (五)防治原则 1.防治原发病 2.发病学治疗—改善通气功能,慎用THAM. （一）原因和机制 1.[H+]丢失↑ 1)经胃丢失:胃液抽吸,幽 门梗阻 2)经肾丢失 (三)机体的代偿调节 1.缓冲系 ECF: HCO3-+HBuf→ Buf-+H2CO3 ICF: 离子交换,易产生低K+血症. (四)对机体的影响 1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等. 1)pH ↑ 脑内GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓ GABA分解↑,生成↓. 2).脑缺氧:pH↑Hb氧离曲线左移. 2. Hb氧离曲线左移 3.血Ca2+↓:N-M兴奋性↑,手足搐搦. (五)防治原则 1.盐水反应性碱中毒:补等张或1/2张NaCl 1)扩充ECF容量,“浓缩性碱中毒”消除. 2)有效循环血量恢复,增强肾小管重吸收HCO3-的因素 不再存在. 3)远端肾单位小管液中Cl-↑使皮质集合管分泌HCO3-↑, 明显低钾血症患者应补充KCl,重度代碱给予补酸. 2.盐水抵抗性碱中毒 1)全身水肿患者,尽