脑卒中预防的关键.docVIP

血压达标是脑卒中预防的关键 健康教育知识讲座 主讲人： 　　在心脑血管疾病发生发展过程中，血压的持续增高是一种最重要的原因。研究显示，收缩压每增加5 mmHg，脑卒中的风险就升高46%。心肌梗死事件的发生几率则会上升14%。因此高血压的达标治疗已受到了广泛重视。目前国际、国内提倡合理的联合治疗的目的在于较好的达标，降压的获益体现在对器官的保护及对心脑血管事件的降低。降压达标对临床器官的保护起到了重要的作用。 　　器官损害的程度与血压水平及血压波动直接相关 　　从东、西方人群流行病学的调查发现，血压水平不论是收缩压还是舒张压，都在相当大的测值范围内与卒中的危险性有连续的正相关关系。在中年人为主的人群中，舒张压长期降低5mmHg，可使卒中的危险性降低35%~40%；HOT研究显示，舒张压降低至83 mmHg，心脑血管风险可以降低31%，并且不存在舒张的低限水平。但随着年龄的增高，收缩血压的水平与脑出血和脑梗死都有正相关关系。 　　急性及慢性应急对血压及血压波动性会产生影响，应激会造成血压异常波动，将对靶器官产生影响。应激是导致控制昼夜节律的生物钟的分子机制（即时钟基因）以及自主神经分布的异常（即神经重构），应激后时钟基因表达及自主神经分布的异常在靶器官损害中具有一定的作用。同时临床流行病调查发现，应激可使冠心病事件（冠心病死亡或非致死性心肌梗死）的危险增高，这与血压水平有连续的正相关关系。这种相关的强度约为与卒中相关强度的三分之二。已发现心力衰竭的危险与肾脏疾病的危险性与血压水平有关，但这些关系的强度还不像卒中和冠心病那样明显，但有高血压病史和患者，心力衰竭危险性至少增加6倍。高血压患者降低血压是可以明显获益的。鉴于上述的心脑肾的终末疾病均与高血压有关，因此合理、有效的进行血压的控制应作为心、脑、肾、血管疾病治疗的基础、降压的治疗策略不仅仅为降低血压，还应放在改善器官的损害及减少心脑血管事件的重点上。 　　器官损害与高血压患者不同的血压类型相关 　　人们长期以诊室血压作为诊断血压水平的标准，近年动态血压测量技术的开展纠正了一些诊室血压诊断的不足，单纯的诊室血压策测量不能识别出那些“隐性”高血压患者（诊室血压140/90 mmHg；动态血压135/85 mmHg）及“白大衣”高血压（诊室血压BP≥140/90 mmHg;动态血压135/85 mmHg）患者，同时不能判断出那些非杓型高血压患者（夜间血压下降不足白昼血压的5%）对凌晨血压增高的患者也分析不足。 　　然而不论是隐性高血压还是非杓型高血压或凌晨高血压多具有发生心血管事件更多的风险。很多研究提示，夜间血压增高有更多左室肥厚的发生，凌晨升高更容易发生心肌缺血、心肌梗死及脑卒中。从而提示，高血压的诊断应当将诊室血压与动态血压结合，这样才不至于遗漏一些高危的高血压患者的诊断。特别在那些有靶器官损害的患者中，进行24小时的血压测量，更有利于及时而有目的地采用合适药物纠正器官损害。 　　降压药物对不同器官的保护作用有所不同 　　目前认为，两种降压药物将血压水平降至一样水平（血压达标）而两组药物的主要终点出现差异者，可能存在一定的降压以外的器官保护作用。降压的同时应注意减少血压的波动性、逆转靶器官的损伤。然而，这些对器官的改善效果均是在血压充分降低的基础上所达到的。血压波动是产生器官损害的重要原因，缓和降压使血压达标是降低心脑血管事件的关键。因此应当关注这样一种重大问题，即如何使血压波动减少、使血压达标。目前已知的降压药物不论是CCB、利尿剂还是ACEI、ARB及β受体阻滞剂，单药有效性都不足以达到60%，在高危的高血压患者中达标率更低，对此，合理的优化联合治疗方案的选择对那些高危的患者更有意义。ASCOT-BPLA研究证实CCB（氨氯地平）+ACEI（培哚普利）联合治疗比利尿剂（卞氟噻嗪）+β受体阻滞剂（阿替洛尔）联合治疗，可使血压进一步降低2.7/1.9 mmHg，临床终点事件的降低在优化联合治疗组显示了最佳的优势。 　　减少脑卒中从平稳降压中获益 　　WHO/ISH高血压治疗指南提出：收缩压下降10 mmHg、舒张压下降5 mmHg，10年内对于极高危的高血压患者可使心脑血管事件的绝对风险下降10个百分点。在5个老年抗高血压的荟萃分析中，对124843例老年高血压患者进行降压治疗，随访5年，发现收缩压降低12~14 mmHg，舒张压下降5~6 mmHg，使脑卒中的风险下降34%。而国际高血压患者采用硝苯地平控释片30~60 mg/d治疗4年，由于缓慢降压，血压从治疗前177/99 mmHg降至4年后的138/82 mmHg，并使心脑血管事件的发生率降低50%。降压药物联合