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急性胰腺炎Acute Pancreatitis 概 述 急性胰腺炎（AP）是多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血、尿淀粉酶升高为特点。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatits,MAP)，以胰腺水肿为主，病情轻，有一定自限性，预后良好。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatits,SAP)，胰腺出血坏死，病情重而复杂，常继发感染、休克、腹膜炎等多种并发症，死亡率高。 病 因 病因很多，以胆道疾病为主，其次为大量饮酒和暴饮暴食。 1.胆道疾病 人群中约2/3的个体胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹部； 胆道炎症、结石、寄生虫引起壶腹部发生阻塞或Oddi括约肌松弛引起十二指肠液反流； 细菌、游离胆酸进入胰腺。 2.胰管阻塞 胰管结石、狭窄、肿瘤等； 先天性胰腺分离。 病 因 3.大量饮酒、暴饮暴食 4.其他 内分泌与代谢障碍病：甲状旁腺疾病、家族性高脂血症、流行性腮腺炎等急性传染病； 药物：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等； 胰腺周围器官的炎症或穿孔； 腹部外伤或手术损伤胰腺或胰管、逆行胰胆管造影术等。 5.少数病人病因不明，称为特发性胰腺炎。 Vater壶腹部的阻塞引起胆汁反流进入胰管内和各种造成的胰液分泌增多或排出障碍是导致急性胰腺炎的主要原因。 发病机制 胆汁或十二指肠液反流入胰管后，胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，后者又将磷脂酶原、弹力蛋白酶原、激肽酶原激活为磷脂酶A2、弹力蛋白酶、激肽酶 ; 磷脂酶A2破坏胰腺细胞膜磷脂层，是卵磷脂变成溶血卵磷脂，还可通过血液和淋巴途径损害其他脏器； 弹力蛋白酶使血管壁弹力纤维溶解； 脂肪酶可使胰腺脂肪坏死； 激肽酶将血中激肽原分解为激肽和缓解肽，后两者有扩血管、增加血管通透性的作用，导致血压下降和休克。 发病机制 此外，氧自由基、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等炎性介质和血管活性物质（一氧化氮、血栓素）一起导致胰腺血液循环障碍，促进急性胰腺炎的发生和发展。 发病机制 胰腺的自身防御系统： 胰管内压力高于胆总管和十二指肠的压力； 胰管开口处有括约肌屏障； 主胰管上皮覆盖有一层粘液性膜; 胰腺、胰液和血清中存在α1抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白等胰蛋白酶的抑制物。 不同病因可通过不同机制破坏和削弱胰腺的防御机制。 病 理 1.急性水肿型 大体：胰腺肿大、水肿、分叶不清、质地硬而脆 镜下：间质充血水肿、炎症细胞浸润、散在点状脂肪坏死 2.急性坏死型 大体：胰腺呈红褐色或灰褐色，分叶结构消失，胰实质有 较大范围的脂肪坏死 镜下：胰腺组织凝固性坏死和出血，坏死灶内细胞结构消 失，周围有炎细胞浸润 。 本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾、脑更为明显。 临床表现 症状： 1.腹痛 是主要症状，常在饮酒或饱餐后突然发生；位于上腹部；多为钝痛、刀割样痛或绞痛，呈持续性，也可进行性加剧；卧位是加重，弯腰屈膝可使疼痛部分缓解。 产生腹痛的原因可能有胰腺水肿引起包膜紧张、胰管痉挛以及腹腔神经丛受炎性渗出物刺激等。 2.恶心、呕吐和腹胀 多数病人有恶心呕吐，呕吐后疼痛不缓解；常为上腹胀，严重时可因腹膜炎引起麻痹性肠梗阻而全腹胀。 临床表现 3.发热 见于多数患者，常为中度发热，持续3～5天， 若持续发热超过一周逐升高、白细胞升高则提 示继发感染。 4.低血压或休克 只见于重症胰腺炎。 5.水电解质平衡紊乱。 临床表现 体征： 1. 急性轻症胰腺炎 仅有较轻的上腹压痛，可有轻度腹胀和肠鸣音减弱。 临床表现 2. 急性重症胰腺炎 腹膜炎体征：腹肌紧张、全腹压痛和反跳痛等 伴麻痹性肠梗阻时明显腹胀、肠鸣音减弱或消失 腹水多呈血性，含高浓度的淀粉酶 腹腔内胰液和坏死组织液渗入腹壁皮下可见Grey-Turner征（左腰部）或Cullen征（脐周）。 胰腺脓肿或假性囊肿形成，上腹部可触及包块 胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸 低血钙时有手足搐搦，提示预后不良 暴发性急性胰腺炎：起病急骤，以突然休克为主要表现。 并发症 一、局部并发症 主要是胰腺脓肿与假性囊肿。 二、全身并发症 急性重症胰腺炎可出现多种严重并发症：急性呼衰、肾衰、心衰与心律失常，以至多器官功能衰竭；还可发生消化道出血、败血症、真菌感染、DIC等。 急性胰腺炎可演变为慢性胰腺炎，可并发糖尿病。 实验室和其他检查 一、淀粉酶测定 血清淀粉酶：起病后6～8小时开始