慢性阻塞性肺疾病 分析.pptVIP

第一节 慢性阻塞性肺疾病  （chronic obstructive pulmonary disease，COPD ） 概念：是一组由各种原因引起的肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病的总称。包括：慢性支气管炎 肺气肿 一、慢性支气管炎  （chronic bronchitis） 概 念：发生于气管、支气管黏膜及其周围组 织的慢性非特异性炎症。 诊断标准：反复发作咳、痰、喘，症状每年持续 3个月，连续2年以上。 发病特点：本病多见于40岁以上男性，晚期多并发 肺气肿和肺源性心脏病。 1.Air pollution 2.Cigarette smoking （二）病理变化 早期，病变在大中型支气管，包括： （1）呼吸道黏液－纤毛排送系统受损； 黏膜上皮变性、坏死、鳞状化生； （2）黏膜下腺体早期增生、肥大、分泌旺盛；晚期由于炎症的破坏而萎缩、消失； （3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组 织增生； （4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。 晚期 （1）病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩 展，形成细支气管周围炎； （2）管壁增厚管腔闭塞。 小细支气管炎 治疗原则 1. 抗感染 2. 止咳祛痰 3. 解痉平喘 二、肺气肿 末梢肺组织（呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 病因和发病机制 1.细支气管及其周围组织的损害： 细支气管炎症及其周围炎症→细支气管腔狭窄、管壁塌陷→ 呼气性呼吸困难→肺泡内余气过多→过度通气→肺气肿 2.弹性蛋白酶及其抑制物失调： 　 遗传因素→α1 -抗胰蛋白酶缺失 吸烟→巨噬细胞、中性粒细胞分泌弹性蛋白酶→肺弹性降低 2.病理变化 肺气肿 镜下观 （三）临床病理联系 1.肺功能降低，肺活量减少→呼气困难、缺氧、紫绀等 2.桶状胸、肋间隙增宽、肺透亮度增加。--X线、CT均可见肺脏透过度增加 4.结局和合并症 肺源性心脏病 右心衰竭 呼吸衰竭 肺性脑病 自发性气胸 * * （一）病因和发病机制 3. Microbial infection 腺病毒 肺炎球菌 人气管 HE染色 低倍 ↓ 黏膜上皮 1.粘膜下层气管腺 2.外膜透明软骨 发病机制 细菌病毒 吸烟 大气污染 过敏反应 长期反复作用于支气管 上皮变性坏死、修复、鳞化 纤毛排送系统破坏 腺体数目增多、黏液性腺体化生 多痰 慢性支气管炎 平滑肌断裂萎缩、软骨破坏 骨化 纤毛倒伏 1.咳嗽、咳痰，可为脓性痰； 2.常致喘息； 3.双肺可闻及哮鸣音、湿性啰音； 4.阻塞性通气障碍； 5.可并发肺气肿。 临床病理联系 气体的传导部分（肺导气部）： 气管?支气管?叶支气管（左2右3）?段支气管（左右各10）?小支气管?细支气管?终末细支气管气体的交换部分（肺呼吸部）：呼吸性细支气管?肺泡管?肺泡囊?肺泡 气管和支气管结构： （二）类型及病理变化 1. 类型 肺泡性 肺气肿 间质性 小叶中央型 小叶周围型 全小叶型 大体观 ●肺体积明显膨大， ●边缘钝圆， ●色灰白， ●弹性降低， ●表面可见肋骨压痕 ◎肺泡高度扩张，间隔变窄，甚至断裂 ◎肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少 * * *