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高血压 田野 原发性高血压 原发性高血压是以体循环动脉压升高为主 要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压。 高血压常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 血压分类和定义 高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。 血压水平分类和定义表（单位：mmHg) 病因 遗传因素：具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女发病概率高达46%。约60%高血压患者有高血压家族史。 环境因素：饮食 精神应激 吸烟 其他因素：1、体重 体重增加是血压升高的重要危险因素 2、药物 服避孕药妇女血压升高发生率及程度 与服药时间长短有关。其他如麻黄素、肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药、甘草等也可使血压升高。 3、睡眠呼吸暂停低通综合征 SAHS患者50％有高血压，血压升高程度与SAHS病程和严重程度有关。 高血压的发病机制 1、神经机制 各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、 肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。 2、肾脏机制 各种原因引起肾性水、钠潴留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠机制在将潴留的水、钠排泄出去。也可能通过排泄钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水、钠同时使外周血管阻力增高而使血压增高。 3、激素机制 肾素-血管紧张素醛固酮系统激活。 经典的RAAS包括：肾小球入球动脉旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素，然后经肺循环的转换酶生成血管紧张素Ⅱ受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，这些作用均可使血压增高。 4、血管机制 5、胰岛素抵抗 临床表现及并发症 1、症状 大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现，常见症状用头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状，典型的高血压头痛在血压下降后消失。高血压患者可以同时合并其他原因的头痛，往往与血压水平无关，例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕，要注意可能是脑血管病或降压过度、直立性低血压。高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致。 2、体征 周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。 并发症 1、脑血管病 2、心力衰竭和冠心病 3、慢性肾衰竭 4、主动脉夹层 实验室检查 1、基本项目 血液生化（钾、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）;血常规、尿液分析、心电图。 2、推荐项目 24小时动态血压监测，超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸等。 动态血压监测ABPM是由仪器自动定时测量血压，每隔15-30分钟自动测压，连续24小时或更长时间。正常人血压呈明显的昼夜节律，表现为双峰一谷，在上午6-10时及下午4-8时各有一峰。夜间血压明显降低。 诊断 高血压诊断主要根据诊室测量的血压值，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，一般需非同日测量3次血压值收缩压均≧140mmHg和（或）舒张压均≧90mmHg可诊断高血压。 目的与原则 临床证据表明收缩压下降10-20mmHg或舒张压下降5-6mmHg,3-5年内脑卒中、冠心病与心脑血管病死亡率事件分别减少38%、16%与20%，心力衰竭减少50%以上，高危患者获益更明显。降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管疾病的发生率和死亡率。 血压测量方法 直接测压法:即经皮穿刺将导管由周围动脉送至主动脉，导管末端接监护测压系统，自动显示血压值。 间接测压法：即袖带加压，以血压计测量。操作规程：患者半小时内禁烟、禁咖啡，安静环境下在有靠背的椅子上休息至少5min，取仰卧或坐位，被检查上肢裸露伸直并轻度外展，肘部置于心脏同一水平，将气袖均匀紧贴皮肤缠于上臂，使下缘在肘窝以上2-3Cm，气袖中央位于肱动脉表面，检查者触及肱动脉搏动后，将听诊器体件置于搏动上听诊。 高血压患者心血管危险分层标准 影响高血压患者心血管预后的重要因素 高血压治疗原则 1、治疗性生活方式干预：适用于所有高血压