酮症倾向糖尿病思综合征.pptVIP

定义 流行病学 分型分类 临床特征 发病机制 诊疗措施 定义 流行病学 分型分类 临床特征 发病机制 诊疗措施 确诊糖尿病 兼有1型和2型糖尿病的某些临床特征 以早期B细胞功能障碍为主要的病理生理缺陷 首要表现为糖尿病酮症酸中毒或非应激性酮症 可能超重或肥胖、有糖尿病家族史、胰岛B细胞自身抗体阴性 高血糖缓解情况后，部分患者可不依赖胰岛素 十九世纪60年代，在非洲和非洲裔美国人中陆续报道 十九世纪90年代后，印度、日本、中国及欧洲人出现大系列报告 2002年Sobngwei首次命名“酮症倾向糖尿病综合征”(Ketosis-Prone Diabetes, KPD) 定义 流行病学 分型分类 临床特征 发病机制 诊疗措施 多见于非洲和亚洲人群， 高加索人少见 男性发病明显多于女性，3~7.5:1 发病年龄在 10岁～60岁间均有报道， 但以 30 ～50岁的青壮年为主 部分患者有明显家族遗传倾向 定义 流行病学 分型分类 临床特征 发病机制 诊疗措施 预测B细胞功能保存状态 敏感性 99.4% 特异性 95.9% 接受者操作特征曲线下面积0.974 定义 流行病学 分型分类 临床特征 发病机制 诊疗措施 定义 流行病学 分型分类 临床特征 发病机制 诊疗措施 抗体 GAD-Ab、 IA2-Ab、 IAA、ICA、ICPs-Ab、ZnT-Ab、SOX-13-Ab 遗传 X-连锁G6PD缺乏 基因 HLA分型接近T2DM患者，与T1DM有不同的遗传背景 环境 糖脂毒性 病毒感染 定义 流行病学 分型分类 临床特征 发病机制 诊疗措施 对 DKA的急诊治疗 DKA纠正后 2 ～10周，评估KPD分型和预后因素 A-B+KP D患者无应激因素、新发病、迟发病及B细胞功能逆转水平高者停止胰岛素可能性大 A+KPD患者 B细胞功能逆转倾向低，部分 A+B+KPD患者可维持长时间 B细胞功能逆转，大多数患者开始可中止胰岛素治疗，但至少两年内需密切监护。 A-B+患者一旦成功停用胰岛素，常可换用口服药 特异HLA易感等位基 因的KPD预示在2年内易恶化为胰岛素依赖 对 DKA的急诊治疗 DKA纠正后2 ～10周，评估KP D分型和预后因素 长期治疗，一旦患者按 KPD分型测定预后因素接受相应的治疗，按 医疗标准随诊 接受糖尿病治疗教育 饮食控制、运动治疗，控制体重 每 6个月评估B细胞功能，筛查糖尿病血管并发症 总 结 胰岛分泌严重缺乏往往是酮症发生的先决条件，而IR会促发酮症的发生。胰岛素分泌缺陷和IR可通过高糖毒性作用相互影响，高糖毒性是诱发IR的获得性因素之一 酮症并不是诊断 1型糖尿病和选择长期胰岛素的可靠依据 在选择糖尿病血糖控制药物时 ，还应该考虑患者的糖尿病家族史、BMI、 腰／臀围比值、B细胞功能状况和 自身免疫标志物等临床特征 。 谢 谢! 酮症倾向糖尿病综合征 内容概要 内容概要 定义——酮症倾向糖尿病综合征 定义——酮症倾向糖尿病综合征 内容概要 流行病学——酮症倾向糖尿病综合征 内容概要 分类——酮症倾向糖尿病综合征 ADA分类 Type 1a ：自身抗体阳性，胰岛素依赖性 Type 1b ：无自身抗体，可转为非胰岛 素依赖性，更像T2DM BMI分类 瘦型KPD ：Type1临床表现，低β细胞功能 胖型KPD ：Type2临床表现，保有β细胞功能 分类——酮症倾向糖尿病综合征 修饰ADA分类 Type 1a ：自身抗体阳性，依赖胰岛素 KPD-ID ：自身抗体阴性，依赖胰岛素 Aβ分类 A＋β－ ：自身抗体阳性，β细胞功能低 KPD-ID ：自身抗体阴性，不依赖胰岛素 A－β＋ ：自身抗体阴性，有β细胞功能 A＋β＋ ：自身抗体阳性，有β细胞功能 A－β－ ：自身抗体阴性，β细胞功能低 分类——酮症倾向糖尿病综合征 Diabetes care. 2006, 29:2575-2579. Endocr Rev. 2008 May;29(3):292-302. 内容概要 临床特点——以酮症起病的2型糖尿病 Ann Intern Med. 2006;144:350-357. 内容概要 发病机制——酮症倾向糖尿病综合征 Diabet Med, 2005, 22: 1744-1750. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2007, 292: E549-E560. J Clin Endocrinol Metab. 2005, 90: 4446–4451. JAMA. 2008;299(23):2770-2776. J Clin Endocrinol Metab , 2007, 92: 462–467. Ann Intern Me