抗组胺药治合疗疤痕.pptVIP

I型受体和II型受体共同将胞外信号转导至细胞内 TGF-β与II型受体结合 II型受体被活化 活化的II 型受体募集并结合I型受体，形成II型受体-配体-I型受体的异源三聚体，使其GS区被磷酸化 活化的II型受体使smad蛋白磷酸化，从而将信号转导至细胞内。 示意图 休眠复合体 被激活的TGF-β II型受体-配体-I型受体异源三聚体 两大作用机理 曲尼司特药理作用 抗变态反应 抗纤维化 曲尼司特 趋化剂 炎性活化剂 致痉剂 血管 平滑肌 腺体 支气管哮喘 过敏性鼻炎 过敏性皮炎 过敏原＋IgE抗体 致敏肥大细胞 脱颗粒 × 一、抑制肥大细胞和嗜碱细胞 释放化学介质 对症治疗：抗组胺、激素类、解痉和减少渗出 （－） （－） 对因治疗 × （－） （－） 抗变态反应 二、降低血清中IgE的水平 三、抑制抗原抗体反应 四、减少外周血中嗜酸细胞的绝对计数 五、抑制过敏反应慢反应物质（SRS-A） 六、免疫调节作用 抗变态反应 一、调节胶原合成代谢过程 Suzawa等通过体外纤维细胞的培养发现，在瘢痕疙瘩和高度增生性瘢痕中，成纤维细胞的胶原合成明显高于正常人，曲尼司特可抑制胶原的脯氨酰基和赖氨酰基的羟化，并抑制胶原合成的限速酶—脯氨酰羟化酶的活性，且只抑制瘢痕疙瘩和高度增生性瘢痕中成纤维细胞的胶原合成，而对正常的成纤维细胞则无影响，这提示，曲尼司特这种抑制作用是特异性的，它不同于皮质类固醇，后者对皮损处及正常皮肤成纤维细胞的胶原合成均有抑制作用。 抗纤维化 二、抑制成纤维细胞产生转化生长因子β（TGF-β） 血小板、单核—巨噬细胞及成纤维细胞可产生TGF-β， Yamada 等用细胞培养方法证实，TGF-β不仅能促进瘢痕疙瘩和高度增生性瘢痕中成纤维细胞的增殖，同时也促进胶原的合成，且促进胶原合成的作用大于对成纤维细胞的增殖作用，曲尼司特能够明显抑制瘢痕疙瘩和高度增生性瘢痕中TGF-β的释放，故可有效抑制瘢痕组织的增生，而皮质类固醇却不能抑制皮损处TGF-β的释放，这亦提示曲尼司特抑制成纤维细胞增殖和胶原合成的机制不同于皮质类固醇。 抗纤维化 抗组胺药 抗炎作用 对抗或减弱组胺对血管、胃肠和支气管等平滑肌的作用 对中枢神经系统有较强的抑制作用 用于皮肤、粘膜的过敏性疾病如荨麻疹、过敏性鼻炎、血管神经性水肿、湿疹、瘙痒性皮肤病，防治对全血或血浆的变态反应及晕动症、震颤麻痹。 2、局部麻醉作用（阻滞周围神经传导的作用） H1受体阻滞剂抗瘢痕作用？ TNF-α 是导致纤维化的重要炎性细胞因子，有单核巨噬细胞分泌，促进成纤维细胞的活化，增值和胶原沉积。 有研究发现H1 受体阻滞剂能抑制TNF-α 的释放，达到抗炎，抗纤维化？？？ question H1受体阻滞剂如何抑制TNF-α释放？ 谢谢！ 角朊细胞：表皮能分化、增殖、爬行之细胞 * 下面介绍一下曲尼司特的药理作用 一、??????????? TNL能抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞的磷酸二脂酶，使细胞内环磷酸腺苷的水平升高，进入细胞的游离钙减少，稳定细胞膜，防止其细胞脱颗粒和释放组胺等化学介质。 三、??????????? 降低血清中IgE的水平：IgE与抗原结合后可使肥大细胞释放出组胺及五羟色胺等化学物质。TNL不仅是肥大细胞膜的稳定剂，还可能对产生IgE浆细胞株的具有抑制作用。 病理性瘢痕研究进展TGF -β细胞因子及信号转导 目录 一、皮肤创伤及修复的基本过程 二、皮肤创伤愈合的类型 三、瘢痕性修复过程 四、病理性瘢痕的国内外研究进展 胸部增生性瘢痕 面部增生性瘢痕 放射性皮炎所致萎缩性瘢痕——掌指、指间关节功能障碍 面部痤疮反复感染遗留萎缩性瘢痕 足背外伤后萎缩性瘢痕——可疑鳞状上皮癌 皮肤的分层： 角质层 透明层 表皮 颗粒层 棘状层 生发层 皮肤 基底层 乳头层 真皮 网状层 皮下组织