口腔黏膜病、颌面外妙科的微生物学.pptVIP

第四章 口腔黏膜疾病的 微生物学 原发性感染性口炎：致病微生物直接侵袭口腔黏膜组织而发生的炎性疾病，如球菌性口炎、疱疹性龈口炎等。 继发性感染性口炎：致病微生物引发的全身性病理反应在口腔黏膜上的表现，如白喉、艾滋病等。 引起感染的微生物包括： 原核细胞型微生物： 细菌、螺旋体、放线菌、支原体、衣原体、立克次体 非细胞型微生物：病毒 真核细胞型微生物：真菌 第一节与口腔黏膜疾病相关的病毒 一、疱疹病毒 疱疹病毒科：是一群中等大小、有包膜的DNA病毒。现已发现110种以上，已发现的人类疱疹病毒（Human herpesvirus,HHV) 有8种。 根据生物学特性等分为3个亚科 α疱疹病毒： 如HSV、VZV，能迅速增殖，引起细胞病变，宿主范围广，可在感觉神经节内建立潜伏感染； β疱疹病毒：如CMV，宿主范围较窄，生长周期较长，可引起感染细胞形成巨细胞，能在唾液腺、肾和单核吞噬细胞系统中建立潜伏感染； γ疱疹病毒：如EB病毒，宿主范围最窄，感染的靶细胞主要是B细胞，病毒可在细胞内长期潜伏。 疱疹病毒的共同特点： 1. 病毒呈球形，中心是双链线状DNA，衣壳由162个壳微粒组成的立体对称的20面体，外有一层脂蛋白包膜。病毒直径150nm-200nm。 2 .除EB病毒外，均能在人二倍体细胞核内复制，产生明显的细胞病变（CPE），核内有嗜酸性包涵体。可形成多核巨细胞。 3. 感染宿主细胞后可以表现为 增殖性感染、潜伏性感染、整合性感染 (一)单纯疱疹病毒 （herpes simplex virus，HSV) 1. 生物学性状 （1）结构：见图 ?核心：双链、线状DNA ?核衣壳： ?包膜：含11种包膜糖蛋白，gB、 gC、gD、gE、gG、gH、 gI、gJ、gL、gM、gK。 不同的包膜糖蛋白具有不同的作用： gB、gD与病毒的吸附和穿入有关； gD为HSV-1和HSV-2的共同Ag决定簇，诱导产生中和抗体的能力最强，是研制亚单位疫苗的最佳选择； gH与病毒的释放有关； gC（HSV-1型）、gG（HSV-2型）具有型特异性，可用于分型。 （2）分型：gC、gG具有型特异性，据此可将HSV分为 HSV-1和HSV-2两种血清型。两型病毒的DNA有50%的核苷酸序列是同源的。 HSV-1和HSV-2的分型手段： gCAb、gGAb、DNA内切酶图谱、在不同细胞中的增殖能力、DNA序列分析等。 （3）两型HSV的差异： 1）生物学特性的差异： 在绒毛尿囊膜上：HSV-1形成的痘斑小，HSV-2形成的痘斑大。 2）致病部位的差异： HSV-1主要导致腰以上的皮肤黏膜损害。 HSV-2主要导致腰以下的皮肤黏膜损害。 3）病毒特异性酶的差异： 4）核苷酸序列的差异： 2. 致病性和致病机制 人群感染率：30%~90% 传染源：病人及带毒者 传播途径：飞沫： 接触：唾液、疱疹液 母婴传播：可致先天性畸形 靶细胞：来自外胚叶的组织（神经系统、皮肤、粘膜等） 所致疾病： 原发性单纯疱疹病毒感染：以疱疹性龈口炎最常见 复发性单纯疱疹病毒感染：以复发性唇疱疹最常见 二、人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus, HIV) HIV属于反转录病毒科的慢病毒亚科。 特性： 具有包膜、球形、直径80nm-120nm，基因组为单链RNA二聚体、病毒核心中有反转录酶、复制通过DNA中间体, 能整合于宿主细胞的染色体。 HIV是获得性免疫缺陷综合症 （acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）的病原体。 1.生物学性状 （1）形态与结构 HIV模式图 （2）基因组的结构与功能 2条相同的正RNA链在5端通过部分碱基互补配对而成双聚体。 基因组全长9200bp 含有gag，pol，env 3个结构基因 tat，rev，nef， vif，vpr，vpu/vpx 6个调节基因。 LTR（long terminal repeat) 结构基因： gag基因：编码核衣壳蛋白(p7、p6)， 内膜蛋白(p17)和衣壳蛋白 (p24), p24特异性最高。 env基因：编码gp120和gp41两种包膜 糖蛋白。