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临床医学喂消化内科进展
消化内科进展 目录 1.幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病 2.消化系统现代介入诊疗技术 3.消化道内镜诊断与治疗进展 他们发现了并验证了幽门螺杆菌与胃炎发病的关系。 而正是幽门螺杆菌的发现使慢性胃炎和消化性溃疡病从发病学到治疗学上产生了一场革命。 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori )是一种革兰氏阴性的杆菌。在电镜下,它是一种单极多鞭毛、末端钝圆、菌体做螺旋形弯曲的细菌 喜欢定植于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层 幽门螺杆菌的致病机制 H.pylori与胃、十二指肠疾病的关系 已经确认H.pylori与下列疾病有关 1、慢性胃炎 2、消化性溃疡 3、胃癌 4、胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤 H.pylori与慢性胃炎: Hp可以引起3种不同类型的慢性胃炎: 浅表性胃炎 弥漫性胃窦胃炎 多灶性萎缩性胃炎 H.pylori与慢性胃炎 H.pylori相关性胃炎的特点: 表面上皮变性 多形核细胞浸润 慢性炎症细胞浸润 萎缩 肠上皮化生 H.pylori与消化性溃疡 十二指肠溃疡患者有较高的H.pylori检出率,根除Hp可加速溃疡愈合及减少溃疡复发 胃溃疡有两个主要病因:1、H.pylori感染;2、NSAID。但有资料显示对Hp进行根除治疗可能降低NSAID诱发溃疡的危险性 H.pylori与胃癌 H.pylori是胃癌的Ⅰ类致癌原。 慢性胃炎---胃粘膜萎缩---肠化生---异型增生---胃癌这一癌变模式中,Hp可能起着先导作用。 胃癌患者感染的幽门螺杆菌菌株具有特异性,具有CagA基因的Hp感染者发展成萎缩性胃炎及发生胃癌的危险性是CagA阴性菌株感染者的两倍。 H.pylori与胃癌 流行病学调查显示,Hp感染增加了胃癌发生的危险性。 根除H.pylori 可以阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化的进一步发展。但能否逆转尚需进一步研究。 根除Hp可以降低早期胃癌术后复发率。 单纯Hp感染在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌。 携带毒力基因的Hp可能和胃癌的发生关系更为密切。 H.pylori与胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤 MALT淋巴瘤(MALToma)是指原发于胃粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)的淋巴瘤。组织病理学上可以定义为: 在粘膜和腺体等组织发生的、具有边缘区B细胞分化和表型的、低度恶性的结外B细胞性淋巴瘤。本病的发生与幽门螺杆菌(H.pylori )感染密切相关 H.pylori的诊断: H.pylori 感染的诊断原则上要求可靠、简单、便于推广实施。 常用的H.pylori 检查方法 组织病理染色 应用最多的是Warthin-Starry银染色和改良Giemsa染色,如果考虑到方法的准确简便,以改良Giemsa染色为佳,当Hp感染量较多时HE染色也可得以诊断。由于Hp在胃内有时呈灶性分布,需要多点活检 血清学 血清学是简单而被广泛应用的方法,在未经治疗的者中如果抗Hp-IgG升高,则提示存在Hp现时感染,被认为与组织学具有同样的准确性,但其在H.pylori 根除后抗体阳性滴度可持续达2年之久,不能判断H.pylori 的治疗效果。 尿素呼气试验 它是通过测定尿素酶活力来检测胃内实际存在的活Hp,适用于Hp根除后疗效判断、长期随访。 13C-UBT试剂及使用的质谱仪都很昂贵,国内开展较少,但它不含放射性,尤适用于孕妇和儿童。 14C-UBT简便、价廉、快速。随着14C-尿素用量的减少其放射性损害已降至可忽视的程度。专家认为UBT可作为根除治疗前后Hp诊断的金标准。 各种检测方法的比较 根除H.pylori的疗效判断 抗H.pylori 治疗后至少4周以后进行复查 建议使用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检测。 组织切片染色,BUT,尿素酶试验任一项阳性者,则诊断Hp阳性,否则为阴性。 H.pylori感染的治疗 99海南全国H.pylori 会议共识 必须治疗: DU、GU、溃疡出血、慢性活动性胃炎、早期胃癌术后、低度恶性MALT淋巴瘤 支持治疗:计划使用或正使用NSAID治疗、重度CAG、慢性萎缩性胃炎伴重度肠化、慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生、有胃癌家族史、小儿Hp感染 不支持治疗:以预防胃癌目的的无症状人群、无危险因素的个人希望治疗者 不明确:FD、胃十二指肠以外疾病 2003年全国H.pylori 会议共识意见 治疗方案 消化系统现代介入诊疗技术是临床介入医学的主要组成部分,消化系统疾病种类繁多且脏器深在,各种肿瘤、炎性病变及血管性病变等均适于采用介入方法进行诊断与治疗。目前主要开展的工作:??? (一)经皮经血管介入治疗??? 1、肿瘤介入治疗如肝癌
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