新生儿窒息h六ieich本科.pptVIP

硬膜外血肿 支持疗法：维持正常的血液动力学和血气 控制惊厥：苯巴比妥，水合氯醛，安定 降低颅内压：首选利尿剂，必要时甘露醇 0.25～0.5g/kg，q4～6h，3～5d 连续腰穿放液治疗：出血后脑积水 乙酰唑胺（40-100mg/kg.d) 其他：止血药、恢复脑功能药物、脑硬膜穿刺? 治疗 提高产科技术, 减少难产、产伤和窒息 加强孕妇保健，避免早产、宫内缺氧 预防医源性颅内出血 预防脑血流动力学紊乱 药物预防：苯巴比妥、消炎痛、止血敏、尼莫地平. 预 防 预后不易确定，与其病因、出血量、部位、类型及其他围生期因素有关。尽早确诊和积极合理治疗，是取得良好预后的关键。 足月儿、急性缺氧、20分钟Apgar评分正常、蛛网膜下腔出血、室 管膜下腔出血、小量脑室内出血及额叶小血肿等预后较好； 早产儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、20分钟Apgar评分过低、重度 IVH、顶枕部脑实质出血或同时伴有顽固低血糖者预后差。存活者 常有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。 预 后 * * * * 重度HIE 八.治疗: 原则：1.争取早治 2.采取综合措施 3.治疗及时、细心 4.足够疗程 5.建立治疗信心 早期--保持内环境稳定，控制各种神经症状。 三维持和二对症 中期—改善脑血流，促进神经细胞代谢，恢复神经组织 功能，包括药物、高压氧、热卡 后期—继续治疗，加强功能训练，减少后遗症 八.治疗（续） ---支持和对症治疗 维持组织最佳的通气和灌流: 窒息新生儿的复苏给氧。 有低血压时,可给予多巴胺或多巴酚丁胺, 维持收缩压在6.67kPa以上。避免血压的剧烈波动。 改善通气以治疗PCO2升高。但要防止PCO2过低而致脑血流过少, 尤其是早产儿可造成脑室周围的白质软化。轻度PCO2增高(45-55mmHg)可能有神经保护作用。 有降低脑代谢率、改善脑血流、减轻脑水肿, 还有清除自由基的作用 维持适当的血糖水平：应维持血糖在正常水平 (3.330-4.995 mmol/L)； 适当限制入液量和控制脑水肿:50-60ml/kg.d， 输液速度在4ml/kg/h以内；速尿1mg/kg，甘露醇 0.25-0.5g/kg。 控制惊厥: 首选苯巴比妥,若无效加用安定、水化 氯醛。 ---亚低温治疗 　　是指采用人工诱导方法将体温下降2～5℃，通过减少对脑组织的损害，延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡的发生，延长治疗时间窗，以达到治疗目的。 ---其他治疗，展望 脑代谢激活剂的应用： 阻断缺氧缺血性瀑布的神经保护药：氧自由基清除剂、 钙通道阻断剂、兴奋氨基酸拮抗剂、炎性介质抑制剂以 及NOS 抑制剂等 神经营养/生长因子: bFGF、IGF-1、EPO/EPO-R 纳洛酮：阿片受体特异性拮抗剂，治疗中枢性呼吸抑制 高压氧(HBO): 干细胞移植： 近年的研究发现具有多向分化潜能的神经干细胞( NSCs) 终身存在于哺乳动物的脑内，它们逐渐分化为成熟的神经元和胶质细胞，受内外环境调控。但涉及伦理学、NSCs 的增殖分化的调控、致瘤性等问题。 --后期治疗 0～2岁的小儿处于快速发育的灵敏期，可 塑性极强，应及早开始感知刺激和动作训练，可促进 脑结构和功能代偿 内容：新生儿期进行视、听、抬头及四肢活动训练, 婴 幼儿期进行感知、视听、语言、记忆和动作训练; 指 导家长在家中进行按摩和做婴儿操;对肢体活动障碍、 有肌张力改变的患儿加作物理治疗。 预后 HIE 的预后是各种因素镶嵌交织在一起共同决定的,单一因素估测价值有限。相关因素： 重度HIE； 出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变； 频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。 治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。 脑B超和脑CT，脑实质有大面积缺氧缺血性改变， 尤其在1～2周后出现囊腔空洞者。 影像学改变 Apgar 评分 窒息复苏时间 惊厥 与脑缺氧缺血损伤（HIE）均为最常见的颅内病变，（特别早产儿）, 常引起死亡和其后神经系统后遗症 ICH和HIE 互为因果，常常并存，临床表现相似， 容易混淆。 与围产期缺氧、产伤有关 早诊断、合理治疗与预后密切相关 概述 解剖因素：凝血功能不成熟 早产儿脑室周围室管膜下胚胎生发层基质 疾病