肺尘埃沉着症特肺心病.ppt

肺尘埃沉着症 肺尘埃沉着症（pneumoconiosis） 简称尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。 肺硅沉着病（silicosis） 发病机制： 小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。 ☆ 巨噬细胞吞噬硅尘微粒→→形成硅酸→→破坏溶酶体→→释放水解酶→→巨噬细胞崩解→→释放生长因子 、炎症介质→→纤维增生、胶原化。 ☆再释放的硅尘 又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。 ☆脱离硅尘后仍继续发展 游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，1--2um、四面体 致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。 病理变化： 基本病变是肺组织内 硅结节（silicotic nodule）形成和弥漫性肺间质纤维化。 硅结节： （1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成。 （2）纤维性结节：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维。 （3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变，结节中央可见内膜增厚的血管，钙化。 硅肺分期和病变特征： Ⅰ期硅肺 ◆ 硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3cm。 ◆ X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。 ◆ 肺重量、体积、硬度无改变。 Ⅱ期硅肺 ◆ 硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。 ◆ X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。 ◆ 病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。 Ⅲ期硅肺 ◆ 肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。 ◆ X线：直径可达2cm以上的阴影。 肺纤维化，空洞形成。 并发症 1.肺结核：III期并发70%以上 2.肺源性心脏病：60%~75% 3.肺感染和阻塞性肺气肿 慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale ） 概念 因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。 病因和发病机制： 1. 原发性肺疾病：是主要原因 COPD(慢支并发阻塞性肺气肿引起）最多见 通气和换气功能障碍 肺组织破坏及纤维化 缺氧 肺血管数目减少小动脉纤维化 肺小A痉挛 肺血管构型改建 肺循环阻力增加 肺A高压 右心肥大、扩张 2. 胸廓运动障碍性疾病 较少见  畸形或活动受限→压迫肺部，支气管变形、血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病 3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压症→直接引起 病理变化: 1. 肺部病变 ◆ 原有的慢性肺疾病病变。 ◆ 肺血管病变： 主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。 肌型小A中膜肥厚，无肌型细A肌化。 肺小A炎，小A血栓形成，机化。 肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。 2. 心脏病变 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆主要由右室构成，心脏重量增加。 右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下 2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm 。 镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。 临床病理联系 1. 右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿心悸、心率增快。 2. 肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜 睡、昏迷。 小结 硅肺的基本病变 硅肺的分期及病变特点 肺心病的概念及病理诊断标准 * * 简称硅肺（矽肺）：长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在肺内沉积引起的尘肺。 水 硅结节形成 圆或椭圆形，直径2-5mm到更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感。