内分泌性高血压相绿关检查.pptVIP

库欣综合征的病因分类 皮质腺瘤 皮质腺癌 外源激素 垂体瘤 肺癌 肾上腺增生（库欣病） 库欣综合征 午夜1 mg地塞米松抑制试验 方法：第一天8 am测血皮质醇作基础对照，午夜0 am抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg，第二天8 am再测血皮质醇，与前一日8 am作对比； 分析：正常人血皮质醇早晨比晚上高，且可被抑制（50％以下），皮质醇增多症的病人不被抑制；肥胖症患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大都可被抑制； 倾向排除库欣综合征时做此试验。 大小剂量地塞米松抑制试验 方法： 第1，2日连续留尿测24 h尿游离皮质醇（UFC）作为基础对照，第3日晨抽血测皮质醇（基础），并口服地塞米松2 mg/d (0.75 mg, q8h) 连续2日，同时留24h尿测游离皮质醇（小剂量抑制后），第5日晨抽血测血皮质醇（小剂量抑制后）；再连服2日地塞米松8 mg/d (2 mg, q6h)，及留2日尿测24h尿游离皮质醇（大剂量抑制后），第7日晨抽血测皮质醇（大剂量抑制后）。 1 2 3 4 5 6 7 血皮质醇 （基础） 血皮质醇 （小剂量抑制后） 血皮质醇 （大剂量抑制后） 24小时尿UFC×2天 DXM 2mg/d×2天 DXM 8mg/d×2天 24小时尿UFC×2天 24小时尿UFC×2天 基础 小剂量抑制后 大剂量抑制后 大小剂量地塞米松抑制试验结果分析 口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50％以下称为可被抑制； 小剂量地塞米松抑制试验用于判断是否皮质醇增多症；如单纯性肥胖患者血、尿皮质醇水平可偏高，但能被小剂量地塞米松抑制，库欣综合征的病人不被抑制； 大剂量地塞米松抑制试验用于鉴别是肾上腺皮质增生还是腺瘤；肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征因肿瘤呈自主性分泌而不被大剂量地塞米松抑制，而增生者可被抑制。 24小时尿17-OH，17-KS 皮质醇经肝脏降解后，大部分以四氢化合物葡萄糖醛酸酯或硫酸酯的形式自尿排出，总称17-羟皮质类固醇（17-OH）； 17-KS为雄性激素（雄酮、去氢异雄酮、雄烯二酮、雄烯二醇）的代谢产物； 24 h尿17-OH，17-KS用浓盐酸10 ml防腐，故可与24 h 尿VMA同时留取标本（高血压尿组合）。 结果评价 对肾上腺皮质功能检查，17-OH意义大于17-KS； 女性雄激素几乎全部来自肾上腺皮质，故尿中17-KS可反映肾上腺皮质功能；而男性约2/3来自肾上腺皮质，1/3来自睾丸，故对肾上腺皮质功能的诊断价值低。 17-KS对肾上腺皮质功能检查，女性的意义大于男性。 ACTH测定的意义 血、尿皮质醇↑ ACTH↑ 1） 库欣病（双侧肾上腺增生） 2） 异位ACTH综合征 血、尿皮质醇↑ ACTH↓ 肾上腺皮质腺瘤或腺癌 血、尿皮质醇↓ ACTH↑ 原发性肾上腺皮质功能减退症 血、尿皮质醇↓ACTH ×↑ 继发性肾上腺皮质功能减退症 内分泌性高血压相关检查 中山大学附属第一医院内分泌科 黄知敏 内分泌性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜酪细胞瘤 库欣综合征 40岁以前发生的高血压，或高血压患者 伴特殊临床表现的需考虑内分泌性高血压。 原发性醛固酮增多症 临床特征： 轻中度高血压、低血钾、不适当的尿钾排出增多； 体型非肥胖； CT显示肾上腺占位病变，多为左侧，直径1～２cm。 醛固酮的分泌调节 肾素 →→ 血管紧张素II →→ 醛固酮 →→ 血钾 (-) (-) 原发性醛固酮增多症相关检查 24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定： 用于证实是否为醛固酮增多症，24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐 。 肾素－血管紧张素（基础＋激发）试验： 用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症。 卧立位醛固酮试验： 　用于鉴别是肾上腺腺瘤还是增生。 安体舒通试验： 用于排除肾疾病原因引起的失钾，纠正低血钾、