医学课件《内科疾病神经系统并发症》.ppt

1.2 内科疾病引起神经系统并发症的发病原理 中毒性：外界毒素和组织器官衰竭产生的毒素 血管性：血管本身病变及血液成分异常 代谢性：糖尿病、肾病、低钾血症 自身免疫反应：红斑狼疮 浸润压迫：肿瘤 神经系统并发症的常见症状 病理改变以脊髓前角细胞变性、侧索髓鞘脱失为主，少数可累及延髓运动神经核及皮层运动细胞，偶见后索、后根神经节及周围神经受累。发病缓慢，临床表现与原发性肌萎缩性侧索硬化相似，有肌肉萎缩，肌力减低，肌束颤动，腱反射亢进，病理反射阳性。延髓受累者有舌肌萎缩，吞咽困难。脑脊液正常。部分病例有轻度感觉障碍；可借以与原发性肌萎缩侧索硬化相鉴别。 四、脑病 可表现为四种形式； (一)进行性多灶性白质脑病 常见于慢性淋巴细胞性白血病、淋巴肉瘤、淋巴网织细胞瘤。 主要病理改变为中枢神经白质发生弥慢性多灶性髓鞘脱失，病灶内可见星形胶质细胞肥大及少突胶质细胞核内有包涵体为其特征。病灶多位于大脑半球，以枕叶受损明显，脑干、小脑及脊髓亦可受累。 临床表现：发病年龄20—80岁，以50—60岁为最常见，男女发病率之比为2：1。起病隐袭，神经症状多在原发癌发现半年后逐渐发生，表现为弥慢而不对称的脑部损害症状，先多为精神症状、共济失调、视力障碍及智能减退。晚期有脑干症状如构音障褥与吞咽困难，甚至瘫痪、痴呆、昏迷与死亡。病程3～6月。 辅助检查：脑脊液一般正常，少数病人压力、细胞数及蛋白含量增加；血清学检查可见乳多空病毒抗体滴度增高；脑电图检查呈非特异性弥慢性慢波；CT扫描发现白质内多灶性低密度区。 诊断要点： ①病史，多在网状内皮系统疾病基础上发病； ②典型的临床表现； ③血清学检查乳多空病毒抗体水平升高； ④脑脊液检查多正常； ⑤F检查白质内多灶性低密度改变； ⑥病理学相应改变有确诊意义。 (二)脑干脑炎 某些癌瘤(主要是肺癌)偶可并发本病，起病隐袭或呈亚急性，病人出现复视、眩晕、眼球震颤、构音障碍和吞咽困难。病理可见脑桥和延髓有神经元丧失或血管周围细胞浸润。 (三)亚急性小脑变性 多与肺癌及卵巢癌伴发。 病理改变以小脑皮质发生弥慢变性、浦肯野细胞弥漫地或成片脱失及血管周围淋巴细胞浸润为其特征，齿状核、下橄榄核、脑干、皮质小脑束和脊髓小脑束亦可受累。 临床表现：男女均可发病，女性稍多于男性。神经症状多在癌发病后几周内或相隔3年以上及癌前期出现，起病急骤，病程呈急性或亚急性经过，一般在3周内症状已明显暴露，大多于1年内死亡。主要表现以躯干、四肢共济失调为主的双侧对称性小脑功能障褥，其中 以步态蹒跚、起坐不能、构音障碍、言语呐吃等症状最为常见；眼球震颤、吞咽困难等次之；此外，部分病人可同时伴有精神症状、眼肌麻痹、面肌瘫痪、肌肉萎缩、感觉障碍(疼痛、刺，麻等异常感觉)、锥体束征及智能减退、甚至痴呆，腱反射大多减低，少数正常，亢进罕见。 辅助检查：脑脊液一般正常，约1／3的病人蛋白含量增加，1／4病人淋巴细胞增多，可至40X106/L，近50％的病人胶金曲线异常，CT及MRI检查可见小脑萎缩。本病呈对称性和无颅内压增高，可与小脑转移癌相区别。 (四)边缘系统脑炎 病理改变 主要累及边缘系统，双侧颞叶内侧的海马回、扣带回、杏仁核、梨状回、脑岛、额叶的眶面等处均有广泛的神经元脱失、软脑膜和血管周围的淋巴细胞与巨噬细胞浸润，受浸部位有反应性星状细胞增生，部分病例小脑亦有类似改变。 临床表现 记忆力障碍为早期突出症状，激动、抑郁、幻觉、精神错乱亦常出现，偶有癫痫发作。随病情进展，智能日益衰退，可发展为痴呆综合征。本病临床症状与病理改变可不完全一致。 脑脊液检查常见淋巴细胞升高，一般不超过50X106/L，蛋白含量亦可轻度增高。 五、癌性代谢性、内分泌性紊乱所致神经系统损害 可能与肿瘤本身的代谢异常对人体组织的影响以及肿瘤产生某种具有生物活性的物质有关，常见症状有； (一)低血钠症 某些支气管癌或腺癌分泌一种具有抗利尿激素作用的类加压素而导致稀释性低血钠综合征√临床可发生软弱、无力、倦怠、嗜睡、头痛，视物模糊，以及四肢肌力、肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阳性等，严重者可出现昏迷、抽搐、假性延髓麻痹、颅内压增高等。 (二)高血钙症 由于某些肿瘤可分泌一种类似假甲状旁腺激素或前列腺素的物质，或由于某些骨髓瘤分泌破骨细胞激活因子(DAF)，或因癌肿的广泛骨转移等， 引起骨质的溶解或破坏，骨钙大量入血。表现为反应迟钝，对外界不关心，情感淡漠和记忆障碍。此外，亦可有幻觉，妄想或抑郁状态等精神症状，严重者可嗜睡、木僵、昏迷； (三)低血糖反应 主要见于肝癌、肾上腺瘤、消化道肿瘤及纤维肉瘤等。其病因主要与肿瘤释放胰岛素样物质(生长激素介质)有关。主要表现为自发性低血糖，可空腹时或餐后发生，血糖可降至0．56—3．92mmol／