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骨质疏松症治疗药物对比（连线） 双膦酸盐类 降钙素类 选择性雌激素受体调节剂(SERMs) 雌激素类 1、更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者 2、只能用于女性患者 3、适用于各种骨质疏松患者，服用方便 * 正常成熟骨的代谢主要以骨重建方式进行。在骨代谢调节激素和局部细胞因子的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨，生成新骨。周而复始的循环，维持体内骨转换水平的相对稳定。成年以后，随着增龄，骨密度逐年下降，如果骨密度降低超过一定程度即视为低骨量或骨质疏松症 * 钙化的细胞间质又称骨基质(bone matrix)，由有机成分及无机成分组成。1) 有机成分：成骨的支架，赋予骨以弹性和韧性 占骨干重的35％。 由大量胶原纤维（95％）和少量无定形基质（5％）构成。 基质含中性或弱酸性的糖胺多糖，呈凝胶状，具有粘合胶原纤维的作用； 还含有骨钙蛋白，骨磷蛋白 与钙的运输和钙化有关。 　　有机成分使骨质具有韧性。 2) 无机成分：又称钙盐，骨盐。 占骨干重的65％。 呈细针状，沿胶原原纤维长轴排列，并与之紧密结合。 化学结构为羟基磷灰石结晶[Ca10(PO4)6(OH)2]。 无机成分使骨质坚硬 * 在正常情况下，血钙与骨钙在成骨细胞及破骨细胞的作用下保持着动态平衡 * 成骨作用（骨盐在骨中的沉积）和溶骨作用（骨中钙盐溶解）的正常进行是维持血中钙、磷含量恒定的主要环节 血浆中钙与磷的乘积正常情况下是恒定的， 约35-40mg/100ml 当两者的乘积大于40时，血液中的钙和磷就在骨的有机质（骨基质）上沉积成为骨盐 * 血钙浓度的调节主要受三种激素的影响：甲状旁腺素、降钙素、活性维生素D * 成年以后，骨转化的趋势是： 1。骨形成和骨吸收的比例逐年下降，故骨矿密度〔BMD,bone mineral density)或骨矿含量(BMC，bone mineral content)逐渐降低。正常情况下，BMC的丢失速度小于0.5%/年。 2.老年男性BMC的下降速度慢于老年女性，因为后者除老年因素外还有绝经后雌激索缺乏等附加因素的参加。 3.BMC的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏，当骨量丢失到一定程度时，骨的结构无法维持正常形态.骨小梁变窄、变细、弯曲、错位甚至断裂(微损害、微骨折)、又被全部吸收形成空洞或空隙，骨皮质变簿，脆性增加，累积到一定程度就可发生病理骨折 * 常见的骨质疏松分型分为2类3型：原发性和继发性，原发性里的绝经后骨质疏松为I型，老年性骨质疏松为II型，继发性又是第III型 绝经后由于缺乏雌激素，多数患者的骨转化率增高，骨吸收与骨形成均活跃。但以骨吸收为主，称之为高转换型op 明显增强而骨形成无相应增加。 老年性op表现为骨吸收与骨形成均不活跃，仍以骨吸收为主 * （1）疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。 ??（2）脊柱变形 导致身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 ??（3）骨折 这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。? 其他还可能出现呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 * 骨质疏松症演变进程 这张幻灯片显示了正常的脊柱解剖结构和多发椎骨骨折的脊柱的解剖图。并且用图示的方法说明了脊柱骨折对50-75岁妇女的临床影响。 椎骨骨折的临床影响见于微小创伤后一个或多个椎骨的萎陷。多发性椎骨骨折可引起脊柱畸形 (胸椎后凸，或称为寡妇驼背)，身高减少，慢性残疾和疼痛。椎骨骨折最终会给患者及其家庭带来严重的经济、身体和心理社会后果。 * 能量X线骨密度测量法(DXA)：是利用两种不同能量的射线测量骨和软组织计数的差异(低能射线在骨和软组织之间的衰减比高能射线明显得多),将两种能量的计数经处理后相减,则减去全部软组织的计数,仅剩骨组织的计数,从而可测出骨 密度.DXA目前巳成为骨质疏松诊断、骨折危险度评价、治疗效果监测的重要方法,是骨量测定的主要