弥散性血哨管内凝血病生.pptVIP

DIC出血的临床特点： 1、广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 2、常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 3、常规的止血药无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 激活凝血系统 微血栓形成 消耗血小板、凝血因子 出血 纤溶系统激活 纤溶酶? 加重血小板、 凝血因子消耗 FDP? DIC的功能代谢变化 二、休克 1.微血栓广泛形成，回心血量减少。 2.出血导致血容量下降。 3.血管活性物质（激肽、补体、纤溶系统激活）使血管扩张、通透性增加。 DIC的功能代谢变化 三、器官功能障碍 肾、肺、脑等器官易受累及，出现不同程度的功能功能障碍，严重时导致多器官功能衰竭。 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质--华-佛综合症 垂体--席汉综合症 心肌中的微血栓 肝内微血栓 四、微血管病性溶血性贫血 血涂片中可见盔甲形、星形、新月形等红细胞碎片。 胞细体裂 红细胞挂在纤维蛋白上 红细胞碎片形成机制 DIC的防治原则 治疗原发病，清除诱因 改善微循环 重建凝血和纤溶的平衡 密切观察患者的病情变化 第 九 章弥散性血管内凝血（DIC） 内 容 ?1.掌握DIC 的概念 2.掌握DIC的发病机制，机体变化和临床表现。 3.熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型、 微血管病性溶血性贫血的概念。 4.了解DIC的防治原则。 ? 概 念： 弥 散 性 血 管 内 凝 血 （disseminated intravascular coagulation, DIC） 是指在某些致病因子作用下凝血因 子和血小板被激活，大量促凝物质入血， 从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征 的病理过程。 第一节 DIC的原因和发生机制 一、DIC的常见原因 1、急性感染 2、恶性肿瘤 3、妇产科疾病 4、大量组织损伤 5、血液病 6、其他 二、DIC的发病机制 （一）组织严重受损，启动外源性凝血系统 （二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统 （三）血细胞大量破坏 （四）其他促凝物质入血 Ⅻ Ⅻa Ⅲ Ⅹ Ⅹa 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 FDP 纤溶酶 激肽释放酶组织激活物血浆激活物 内源性凝血系统 外源性凝血系统 纤维溶解系统 纤溶酶原  血液凝固过程和纤维溶解过程 （一）组织严重受损，启动外源性凝血系统 外科大手术、严重创伤、产科意外、恶性肿瘤等，大量组织因子入血，启动外源性凝血系统引起血凝。 DIC的常见原因 组织 组织因子活性（μ/mg） ? 肝脏 10 ? 肌肉 20 ??脑 50 ??肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 问：为什么产妇（胎盘早剥、宫内死胎等）容易发生DIC？ 组织因子（TF）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。 （二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统 细菌、病毒、抗原抗体复合物、细菌内毒素、休克和酸中毒等，使血管内皮细胞广泛受损，激活凝血因子Ⅻ成为Ⅻa ，启动内源性凝血系统。 细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒， 抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管内皮细胞。 一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径； 另一方面内皮细胞损伤，暴露或表达组织因子，也同时启动外凝途径。 （三）血细胞大量破坏 红细胞大量破坏 各种溶血，红细胞释放ADP和膜磷脂。 白细胞受损 白细胞破坏，释放组织因子。 血小板激活 血小板粘附、聚集、释放反应。 血小板粘附在受损内皮上 （四）其他促凝物质入血 胰蛋白酶 蛇毒 肿瘤细胞（多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者诱发DIC） 四、其它促凝物质入血 1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 （Ca2+）