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慢性阻塞性肺疾病的诊治进展 四川省医学科学院 四川省人民医院 肖邦榕 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 定义: COPD是一种可以预防和治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性加重，且多与肺部对有害颗粒或气体（主要是吸烟）的异常炎症反应有关。虽然COPD累及肺，但也可以引起显著的全身效应。 流行病学资料： COPD是呼吸系统最常见的疾病之一 我国部份人口调查，COPD约占15岁以上人群的3% 男性＞女性，可能因男性吸烟者较多 死亡人数COPD　100万人/年 有资料报道年龄》40岁COPD发病率为8%左右。 吸烟：本世纪将导致10亿人死亡。 病因：COPD的病因至今仍不十分清楚，与下列因素有关： 1、吸烟： 吸烟为COPD主要危险因素。大多数均有吸烟史。吸烟量愈大，年限愈长，则发病率愈高。但大约只有10-15％患COPD。因此COPD的发生与个体易感性有关，个体差异比较大。 2、大气污染： 废气含有二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）、煤烟；谷物、棉花、二氧化硅（SIO2）产生的粉尘。 3、气道高反应性： 这可能与遗传有关。 4、儿童时期下呼吸道感染： 有许多调查报告表明儿童时期下呼吸道感染与成年后COPD的发病有关。 5、遗传： 国外已有资料证明先天性?1－抗胰蛋白酶缺乏是COPD的一个致病原因。我国尚未发现。 发病机理：近年来COPD研究已有很大进展，但对发病机理至今尚不完全明了。 发病机理 1、炎症机制 COPD是一种慢性气道炎症性疾病。 2、氧化应激 环境因素与COPD相关 主动和被动吸烟 3、糖皮质激素抵抗机制 4、免疫机制 有研究提示免疫性CD4+淋巴细胞参与COPD进展。 病理解剖： 1、大气道：直径＞2mm的支气管 可见到气道炎症，粘液腺肥大，平滑肌增生，软骨萎缩，管壁增厚。 2、小气道：直径?2mm的支气管、细支气管 可见到气道炎症，杯状的细胞增生，粘液栓，管腔狭窄，粘膜色素沉着，平滑肌增生，管壁纤维化与扭曲。 肺气肿： 1、中心小叶性肺气肿： 好发于肺上部，常见吸烟者。 呼吸性细支气管与腺泡中央部分的肺泡导管、肺泡囊、肺泡等。 气腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。 2、全小叶性肺气肿： 整个腺泡，包括呼吸性细支气管、肺泡导管、肺泡囊、肺泡均有。 气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。 主要部位：肺下部，见于先天性?1－抗胰蛋白酶缺乏，也可见吸烟者。 3、远端腺泡肺气肿或隔旁肺气肿： 为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。 位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁 常于以上二种肺气肿并存。 4、肺大泡： 肺气肿可伴有肺大泡、直径＞1cm的扩张肺气肿气腔。 注意： 　代偿性肺气肿：是健康的肺泡过度扩张，不是COPD的肺气肿。 老年性肺气肿：部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。 临床表现： 一、症状： 早期：肺功能逐渐下降，但无症状。 中、晚期：出现咳嗽、咳痰、气短等症状。反复感染和缓解是本病特点。痰的变化：主要由不同细菌所致。 二、体征： 晚期：缩唇呼吸－－呼气时嘴唇是吹口哨状，以增加气道内压，使肺泡气缓慢地呼出，避免气道过早的萎陷以致残气量增加。 体位：上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位。 体征：桶状胸，呼吸运动减弱，过清音。 COPD急性加重期：哮鸣音、湿性罗音。 反向呼吸运动：多见呼吸衰竭伴隔肌疲劳。 表现为：吸气时胸廓向外，腹部内陷，呼气时相反。 实验室检查： （一）胸部X线： 1、慢支炎：肺纹理增多。 2、肺气肿：肺透光度增加，肺纹理稀少，肋间隙增宽，横隔低平，有时可见肺大泡。中重度肺气肿：X光片阳性率40％。 　胸部CT： 薄层1－1.5mm高分辨CT阳性率高，与病理诊断高度相关，肺大泡更清楚。CT可见密度扩大肺泡腔、肺大泡，肺血管减少。 （二）肺功能： COPD特点：慢性气流阻塞。 最常用指标：?一秒钟用力呼气容积占预计值百分比FEV1％。 早期敏感指标：?FEV1/FVC（用力肺活量） FEV1％＜80％ FEV1/FVC＜70％ PEF（最大呼气流速）＞80％（预计值） DLCO（一氧化碳弥散量），降低程度与肺气肿严重程度大致平行。 CL（肺顺应性）：增加也是肺气肿一个标志。 （三）血气分析： 1、PaO2（动脉氧分压）＜8KPa（60mmHg) 　I型呼吸衰竭 2、PaCO2（二氧化碳分压）?6.7KPa(50mmHg) 1、PaO2＜8KPa（60mmHg) 　II型呼吸衰竭 2、PaCO26.7KPa(50mmHg) 四、血红蛋白： PaO27.3KPa(55mmHg)常伴有RBC?与Hb ? 故提示：慢性缺氧的存在。 诊断： （一）COPD： 是一种渐进性疾病，经过多年发展，才