第8版内科学 课件二尖瓣关闭不全.pptVIP

诊断标准 急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者 慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG 鉴别诊断 一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动 二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤 三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊 并发症 心房颤动：见于3/4的慢性重症MI 感染性心内膜炎：较MS常见 体循环栓塞：较MS少见 左心衰竭：急性者早期出现，慢性者晚期发生 猝死：二尖瓣脱垂并关闭不全的患者 二尖瓣关闭不全 治疗要点 急性 　　治疗目的 降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。 扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。 外科治疗是根本措施。 二尖瓣关闭不全 治疗要点 慢性 ①预防IE；风心病者预防风湿活动。 ②无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访。 ③AF 复律、控制心室率、抗凝（华法林) 。 ④CHF 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β－阻滞剂、洋地黄。 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 ① 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级 ② 心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2 ③ 重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗 手术适应证 手术方法 1. 瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者 预后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差 * 二尖瓣关闭不全 承德医学院附属医院心内科 丁振江  心脏解剖 部分左房壁、 二尖瓣环、 二尖瓣叶、 腱索、 乳头肌、 部分左室壁 邻近主动脉 瓣环的支架 部分 二尖瓣关闭不全 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）。 一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂 病因 二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） 四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等） 病因 风湿性 约占1/3，女性为多 一个或两个瓣叶增厚、短缩、 僵硬、变形和卷曲 腱索和乳头肌的短缩、融合 乳头肌的增粗，瓣环扩大 MV黏液样退行性病变 瓣叶的海绵层内黏多糖样物质增多，纤维组织也可受累 在左室压力的作用下，瓣叶和腱索过度伸长，产生瓣叶膨出、脱垂或松弛 也可以累及瓣环 后瓣叶腱索的断裂 感染性心内膜炎 急性期或痊愈期导致MR 瓣叶穿孔 赘生物可以导致瓣膜功能障碍 瓣叶卷曲导致关闭不全 约占3%-10%，1/3有腱索断裂 冠心病乳头肌缺血或坏死 乳头肌功能失调 乳头肌断裂 二尖瓣关闭不全 mitral regurgitation 纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短 二尖瓣关闭不全 左心室血液返流入左房，左房扩大 左室舒张 左房过多的血液流入左室，左室扩大肥厚 左室收缩 左室心肌功能衰竭 左室舒张末压和左房压明显 肺淤血 长期过渡负荷 急性MV关闭不全病理生理 急性MV关闭不全 左房、左室容量负荷骤增 左室舒张末压急骤上升 左房压急剧升高 肺淤血，肺水肿 慢性MV关闭不全病理生理 二尖瓣