高尿酸血症末和痛风.docVIP

内 科 学 教 案 第 1 次课 　　 教学方式 大班课 　　授课时间 2007 年 6 月 日 题 目 高尿酸血症和痛风 Hyperuricemia And Gout 教学班次 临床医学院04级 学 时 数 1学时 目的、重点 和难点 目的： 1.掌握痛风的临床表现、分期、诊断及治疗原则。 2.熟悉高尿酸血症和痛风的病因和发病机制。 重点： 1.痛风的临床表现、分期及辅助检查。 2.痛风的诊断思路及治疗原则。 难点： 痛风的临床分期与治疗原则一致性的掌握。 授 课设计 授课方式及时间安排：通过多媒体结合板书，采用启发、提问、举例等形式讲解 1.以病例引出高尿酸血症和痛风的概念； 2.运用多媒体技术，图文并茂地讲解高尿酸血症和痛风的病因、发病机制； 3.以痛风发病的基本原因“高尿酸血症”为起点，采用启发式方法，深入浅出地引出临床症状、体征和辅助检查，简明扼要地总结痛风的诊断流程； 4.结合临床实际，讲授鉴别诊断和治疗原则，并对本次课程进行英语小结。 教研室审阅意见 　　　　 （教学组长或主任签名） 授课单位：长海医院内科教研室 　　 授课教员：赵东宝 第 1 页 内 容 教具及时间分配 高尿酸血症和痛风 Hyperuricemia And Gout 同学们好！在讲课之前，我先给大家讲这样一件事：那是我刚当医生不久，有一天凌晨4、5点钟的时候，一位40多岁的男病人被人背着冲进了急诊室，只见他满头大汗，还“哎哟哎哟”的叫个不停，表情也十分痛苦。经过检查以后我发现，除了他的第一跖趾关节（也就是我们俗称的大脚指头）出现了明显的红肿和皮肤发烫以外，其它都没什么异常。同学们可能要问了，就这么一个小小的关节炎怎么就会让他痛成这样，他到底得的是什么病呢？这就是我们今天要学习的——高尿酸血症和痛风，英文全称Hyperuricemia and Gout。Hyperuricemia 高尿酸血症，gout就是痛风。 通过这节课的学习，同学们要重点掌握的是痛风的临床表现、分期以及如何进行诊断和治疗。 首先，让我们看一下什么是高尿酸血症和痛风，它们之间有什么区别和联系呢？ 一、概念 高尿酸血症从字面上很容易理解，指的是血里的尿酸水平增高，这是由体内嘌呤代谢障碍导致的，男性血尿酸＞7.0mg/dl，女性＞6.0mg/dl，就称为“高尿酸血症”。如果高尿酸血症进一步导致了人体组织损伤并出现了相应的临床表现，这就是痛风。从这个概念中我们可以看出，高尿酸血症是痛风发生的先决和必要条件，那高尿酸血症和痛风又是怎么发生的呢？下面我们就来了解病因和发病机制。 二、病因和发病机制 要揭开这个谜底，我们首先要知道尿酸的生成和排泄途径。尿酸是嘌呤代谢的终产物，体内嘌呤的来源有外源性和内源性两个途径，我们每天的饮食中那些富含嘌呤的食物就属于外源性，它们最终是在 开场白 幻灯1～3 2 举例一 英文板书： Hyperuricemia and Gout 英文板书： Conception 幻灯4～5 2 英文板书： uric acid 英文板书： Etiology and pathogenesis 幻灯6～9 第 1 页 共 13 页 内 容 教具及时间分配 肠道被代谢为尿酸的。内源性来自于人体内核苷酸或核蛋白的分解，这也是嘌呤的一个主要来源。而尿酸的排泄主要由肾脏完成，这个排泄过程前后共经历了四大步骤的转换：首先在肾小球全部滤过，然后绝大部分滤过的尿酸又被肾小管重吸收，而后再经历肾小管的分泌和肾小管的再次重吸收，最后只有大约8～12％的尿酸从尿中排出。 在了解了尿酸的生成和排泄途径以后，能导致高尿酸血症的原因就很清楚了，生成增多和排泄减少，有的病人也会两者兼有： 1.生成增多，比如大量进食高嘌呤食物，象海鲜或动物内脏，还有就是体内核苷酸或核蛋白分解增加； 2.由于各种原因比如慢性肾功能不全或者是使用了某些药物可以导致肾脏对尿酸的排泄减少，这被认为是造成高尿酸血症的一个最主要的原因，占了所有原因的90％； 痛风又是如何从高尿酸血症发展而来的呢？在人体体温37℃和pH值7.40时血里的尿酸是以尿酸盐离子的形式存在的，它是可溶性的，在机体存在高尿酸血症的情况下，有一些环境因素比如温度（低温的环境尿酸容易沉积）、酸碱度（因为尿酸是酸性物质，所以很好理解，在酸性环境中它也容易沉积），其它还有创伤和精神因素等等的影响，可以使尿酸盐析出形成结晶，然后在软骨、滑膜以及周围组织沉积