慢性肺源 性心脏病.pptVIP

肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常：房早、室上速、房颤等。 休克：感染中毒性休克、失血性休克、心源性 休克。 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC） 控制感染 通畅气道 纠正心力衰竭 控制心律失常 加强护理 控制感染： 积极控制感染是治疗的关键 经验性选择有效抗生素 根据痰培养及药敏感试验的结果选择有效抗生素 应用广谱抗生素时要注意可能继发的真菌感染 通畅气道： 应用支气管扩张剂 应用化痰及祛痰剂 呼吸道的湿化及雾化治疗 机械通气治疗 纠正心力衰竭的原则： 与其他心脏病治疗有所不同。 一般经过积极控制感染、氧疗、改善通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。 不需要常规使用利尿剂和强心剂。、 上述治疗无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。 利尿在先、强心在后，适当应用血管活性药。 利尿剂的应用： 目的：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 原则：小量、短期、间歇、缓利、交替 药物：双氢克尿塞、速尿；氨苯喋啶、安体舒通 副作用：电解质紊乱、低钾、低氯性碱中毒； 脱水→血液浓缩→加重肺动脉高压； 脱水→痰液粘稠→加重呼衰 同时补钾：血钾≤3.5mEq/L时补氯化钾6-8g/日 血钾在3.5-4.5mEq/L时补氯化钾3-4g/日 强心剂的应用： 指征：?感染已控制、呼吸功能已改善、利尿无效， 且有水肿者。?右心衰为主而无明显感染者。 ?出现急性左心衰。 用法：快速、小量（常规1/2-2/3） 西地兰0.2-0.4mg/次iv或毒毛花苷K 0.125- 0.25mg/次iv 注意：?心率不能作为评价疗效的指征。?缺氧及感 染，对洋地黄类药物耐受性很低、疗效差、易 发生心律失常。?缺氧、低钾时易发生洋地黄 类药物毒性反应。 血管扩张剂的应用： 目的：使肺动脉扩张、减低肺动脉高压，减轻 心脏前后负荷，减低心肌耗氧量，增加 心肌收缩力，改善心功能 扩张血管药物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡 啶、卡托普利、依那普利。 存在的问题：许多扩张血管药物在减低肺动脉压同时 也减低体循环压，结果恶化右心衰竭、 加重乏氧。 吸入NO可减低肺动脉高压。 控制心律失常： 一般心律失常经过抗感染、纠正缺氧、去除诱因可随之消失，无需特殊处理。 如经上述处理仍不消失并且持续存在应根据心律失常类型选择相应药物。 加强护理： 定时翻身、叩背、协助排痰 心理安慰、增强对治疗的信心 加强心肺功能的监护 长期氧疗 调整机体免疫功能 去除诱因 中西医结合 肺心病多数病人有营养不良。 营养疗法有利于增强呼吸肌力、改善免疫功能、提高机体抗病能力。 热量保证：每日12.54kj/k（30kcal/kg） 碳水化合物不易过高≤60% 蛋白质每日1.0-1.5g/kg 积极治疗可以延长寿命，提高生活质量。 反复急性发作，治疗不及时，预后不良。 有并发症者，死亡率高。 哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？ 第二篇 呼吸系统疾病 第二章 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease） 目的和要求 1、掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点 2、掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 3、了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗 概念: 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等。 胸廓运动障碍性疾病：脊柱病变、胸廓成形术及支气管扭曲等。 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病，肺小动脉栓塞或肺动脉高压。 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、先天口咽畸形。 导致肺血管阻力升高和肺动脉