脂肪栓塞综合征2017年医师年会.pptVIP

脂肪栓塞综合征 河北省沧州中西医结合医院麻醉科 井郁陌 患者女, 63岁，主因外伤致右小腿疼痛、肿胀、畸形伴活动受限1天。 既往冠心病史2年，自服药物治疗 腰腿痛三年, 患者述入院前七日行腰背部及膝部的针灸、膏药治疗。 半年前因咳嗽憋气当地县医院治疗过程中出现过敏症状(浮肿,潮红)。自述对“磺胺类、阿奇霉素” 过敏。 胸片报告：双肺散在高密度结节状影，建议CT检査。（CT未做） 双下肢彩超未见血栓。 检验结果只有凝血和血常规 ECG无异常 患者15:00入室，常规诱导插喉罩，机控呼吸，消毒铺单后行右小腿骨折切开复位内固定术。 手术开始于15:39，结束于17:00。 术毕给予氟马西尼5m1，约5分钟后呼之睁眼，能配合点头揺头，潮气量450m1，呼吸次数20次/分，拔除喉罩后。问之姓名能答，约三分钟后患者出现连续的呼气项“啊”的叫嚷，考虑舌后缀，托下颌不能缓解， 此时观察双目瞳孔散大， 直接和间接对光反射均存在，脱氧十几秒脉氧不能维持。 做了什么？ 肺CT 1.定义 引起急性呼吸窘迫、皮肤点状出血、神经功能障碍为主要表现的综合征，可出现肺、全身或脑部脂肪栓塞，常发生于外伤后发生的长骨、多发骨折。 脂肪栓塞( fat embolism, FE) 和脂肪栓塞综合征FES 是两个不同的概念。FE 是病理诊断名词, 是指脂肪小滴进入循环的一种状态, 可有或没有临床表现, 见于几乎所有长骨骨折和髋、膝关节置换术患者。FES是FE 的结果, 其发生率显著低于FE。 儿童发病率较低, 原因在于骨髓成分不同, 儿童骨髓油酸酯含量少, 软脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外, 儿童骨髓造血组织多, 脂肪成分少。 2.病因--脂肪栓子的来源 1.传统的观点认为脂肪栓子来源于骨折处的骨髓脂肪被压力迫使通过破裂的静脉进人静脉系统。在用髓内针治疗骨干骨折中, 扩髓时髓腔压力可上升至600mmHg, 正常髓腔的压力为30～50mmHg。在作髓内钉操作和假体置换用骨水泥固定时在静脉血中均可发现大量的脂肪栓子，在动物实验时静脉内注射骨髓可诱发心肺症状。但这对于一些无骨损伤的病人出现的脂肪栓塞无法解释。 2.病因--脂肪栓子的来源 2.有些学者认为脂肪栓子来源于血脂肪周围组织。Shier等发现在大多数健康志愿者和没有任何FES症状的创伤病人的静脉中有脂肪滴存在。 正常时血液中的脂类呈乳糜微粒，当机体受到严重创伤后，应激反应使交感神经兴奋，在神经-内分泌作用下，儿茶酚胺血中浓度增高，儿茶酚胺既可激活脂肪酶，又可动员机体周围脂肪组织人血，活化的脂肪酶使正常血脂乳化状态不稳定，导致乳糜微粒凝结形成脂肪栓子。???? 2.病因--脂肪栓子的来源 3. Pelitier等侧通过对大量多发伤继发休克后出现FES 的病人研究认为, 休克可以导致血循环血流缓慢，血液内有形成份淤积，同时创伤致血管内膜损伤导致血小板的激活，静脉血中的骨髓脂肪为淤积的血液有形成份提供粘附表面，最终凝结形成脂肪栓子。 接近90%的长骨骨折和重大创伤患者都有脂肪栓塞, 仅2% ~ 5% 患者发展为FES。 3.FES 的病理机制 肺是全身血液的滤过器，肺毛细血管是静脉血的第一站毛细血管床。所以FES 的主要病理变化在肺部。 Bivins 报告37 例脂肪栓塞综合征，其死亡病例的病理所见如下：肺脂肪栓塞发生率100%，肾脂肪栓塞37%, 而脑脂肪栓塞为0%，但脑水肿改变达75%。 Weisz 也指出, 在判断脑部病变时, 必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧两种不同机制, 而脂肪栓塞综合征脑症状主要是由缺氧性缺氧造成。 3.FES 的病理机制 总之, 目前大多数学者认为原发病变在肺, 而临床经过主要是肺脂肪栓塞发展为呼吸功能不全的过程, 周身性脂栓和脑病变及其症状是继发的。 EFS 的肺部表现为急性肺损伤, 进一步发展为急性呼吸窘迫综合征( ARDS) , 再进一步发展为多器官功能衰竭(MODS) 。在ARDS 发生72 h 后死亡的病人尸检中全部可以找到MODS 的证据。 3.1 机械阻塞理论 骨折数分钟后，脂肪栓子即可达到肺部, 不断产生栓子的过程可能持续1~ 2 天。因此，肺内栓子数量可能不断增加, 有时每平方厘米病理切片可达数百甚至上千个栓子, 由于栓子在血管内呈流体状态，所以阻塞可能是暂时的, 有时为不完全阻塞，有的栓子可能进入肺泡内在痰中发现。 死于骨折的病人，肺内脂肪栓子最多见，其直径多为20～40um。 3. 1 机械阻塞理论 肺脂肪栓塞时, 小动脉、肺泡及毛细血管等均受到脂肪栓子的填塞, 肺泡的血流灌注发生障碍, 以致肺泡虽然通气,但气体交换发生紊乱, 气体流通与弥散率( V/ P) 比率降低, 严重者可接近零。肺泡死腔增大, 有的可大到相当于潮气量的50%,