感染性休克八月份.pptVIP

感染性休克(septic shock) 合肥市二院 ICU 李娜娜 布置 时 间： 2015年8月 地 点： ICU病房 主 持 人： 项护士长 查 房 者： 李娜娜 参加人员： ICU全体护理人员 查房对象： 6床 哈警吾 诊 断： 感染性休克 定义 感染性休克 又称败血症休克或脓毒性休克，是机体对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。 概述 感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克 MODS 全身炎症反应（SIRS） 具有以下两项或两项以上者 ① 体温38℃或36℃ ② 心动过速：儿童90-100次/分，婴儿120次/分，新生儿140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO232mmHg）或呼吸急促：儿童40次/分；婴儿50-60次/分 ④ 白细胞计数12×109/L，或4×109/L，或杆状核10％ 其中1项必须包括体温或白细胞计数异常 发病机制 发病机制相当复杂，受多种因素影响，其中以微循环障碍最为显著，是本病的基本病理变化。 微循环收缩期 微循环障碍 微循环扩张期 微循环衰竭期。 微循环 定义：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 基本功能：基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换 微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。 临床表现 　休克早期(代偿期）多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖和，即高排克）。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压低阻型休克（暖休克）。 临床表现 休克中期（失代偿期），患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。 临床表现 休克晚期（不可逆期） 1、DIC：常有顽固性低血压和广泛出血 2、多脏器功能衰竭： ①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。血尿素氮、肌酐和血钾增高。 ②急性心功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心律失常。 ③急性肺功能衰竭（ARDS） ④脑功能障碍引起昏迷。 ⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、胃肠道功能紊乱 诊断标准 1、有明确感染灶； 2、有全身炎症反应存在； 3、收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药维持； 4、伴有器官组织的低灌注； 5、血培养可能有致病微生物生长 鉴别诊断 低血容量性休克、 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 治疗 1.补充血容量 　有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。因先晶后胶，先盐后糖。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液 。 原则：及时，快速，足量。 2．控制感染 　　在病原菌未明确前，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量。为更好地控制感染，宜联合用药。可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。 3.纠正酸碱失衡 　　感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须及时纠正。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，可在补充血容量的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根据结果再决定是否需要追加用量。 4，对循环、呼吸,肾脏，等重要器官功能的支持，针对炎症介质的抑制或调理治疗。 5，营养支持 6，应用血管活性药物，辅助扩容治疗 7，应用皮质类固醇 护理 1：迅速补充血容量，维持体液平衡 2; 改善组织灌注，促进气体正常交换 3：观察和防治感染进一步发展 4：维持体温正常 5：预防皮肤受损或意外 6：加强心理护理 7：介绍相关疾病知识 入院情况 患者男，哈警吾“