脓毒症凝血功落能障碍.pptVIP

活化蛋白C(APC) 抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ） 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素与低分子肝素 血必净 乌司他丁 指南建议： 1、对脓毒症导致器官功能不全、经临床评估为高死亡危险（大多数APACHEⅡ≥或有多器官功能衰竭）的成年患者，如果没有禁忌证，建议接受rhAPC治疗（2B，30天内手术患者为2C）。 2、对严重脓毒症、低死亡危险（大多数APACHEⅡ20或单个器官衰竭）的成年患者，推荐不接受rhAPC治疗（1A）。 在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶（1B）。 Ⅲ期临床试验表明，大剂量抗凝血酶在降低严重脓毒症和脓毒性休克患者28全因死亡率方面没有益处。当与肝素联合应用时，大剂量抗凝血酶与出血危险增加有关。虽然严重脓毒症和高死亡危险患者亚组分析显示接受抗凝血酶者生存率较高，但需进一步验证。 脓毒症患者出现凝血功能障碍的发生率较高，与病情严重程度相关，影响预后。 脓毒症凝血功能障碍的发病机制复杂。 凝血和炎症形成网络,相互促进。 谢谢！ PT较正常对照延长或缩短3 s以上为异常; APTT较正常对照延长10 s以上或缩短5 s以上为异常; PLT 100 ×109 /L为异常。 * 血液凝固是通过外源途径开始的, 并且通过内途径源加以放大, 内源性途径的机制包括串扰和反馈机制。凝血的级联反应一旦被激活, 将不受任何限制的激活其以下的底物。 * 由感染所导致的