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PAGE 6 PAGE 5 第二章 颅内肿瘤 第一节 颅内压增高和脑疝 一、颅内压增高 正常人的颅腔是一个相对密闭的骨性结构，其容积是1400ml左右。颅腔内容物有脑组织（约占80%），脑脊液（约占10%）和血液（约占2%～7%）。颅腔内容物对颅骨内板的压力即为颅内压。临床常以侧卧位腰穿测量脑脊液的压力代表颅内压。正常成人的颅内压为80～180mmH 2 O，相当于4.5～13.5mmHg。颅内压超过200mmH 2 O（15mmHg）即为颅内压增高。 Monro-Kellie的假说有助于理解颅内压的生理调节机制:颅腔内容物的体积与颅腔的容积相适应，任何颅内容物体积的增加，其它内容物的体积即相应缩小，否则即产生颅内压增高。脑脊液是主要调节因素，主要是通过脑脊液分泌的减少、回吸收的加快和被排挤出颅腔来实现。对维持脑的正常生理功能来讲，脑血流量（CBF）比颅内压（ICP）更重要。CBF与脑灌注压（CPP）成正比而与脑血管阻力（CVR）成反比。CPP是入颅的平均动脉压与ICP之差。正常成人的CPP50mmHg。脑血流的自动调节机制使系统血压在较大的变动范围内而CBF仅有很小的变动。当ICP增高时，CPP降低，CBF亦降低。由于脑组织基本上是不可压缩的，所以颅内的有效代偿空间十分有限 （一）病因 常见病因有: 颅内占位性病变，脑积水，颅脑外伤，出血性和缺血性脑血管病，中毒性和代谢性脑病。 除了上述病因，脑水肿与脑肿胀也是造成颅内压增高的重要因素。脑水肿是脑组织对各种物理化学致病因素的一种反应，主要病理变化是脑实质内液体成分的增加，使脑体积增大。脑肿胀是脑血管自动调节功能障碍，引起急性小血管的麻痹性扩张，使脑血管床的体积扩大，导致脑体积急性膨胀。 1．临床表现 （1）头痛 是颅内痛觉敏感结构（脑膜、血管、骨膜及感觉神经根）因压力变化受到牵张、刺激所致。疼痛部位多为前额及双颞部，晨起较重，咳嗽、身体前屈和用力时加重。 （2）呕吐 系因迷走神经或Ⅳ脑室底部呕吐中枢受刺激所致。典型的表现为喷射性呕吐。 （3）视神经乳头水肿 是增高的颅内压力经视神经鞘的蛛网膜下腔传导到视乳头及视网膜中心静脉所致。表现为视乳头充血，隆起3D，边界模糊，网膜静脉淤曲扩张，网膜点片状乃至放射状出血，多为双侧性，可不对称，早期常不影响视力，但可有中心暗点扩大，晚期可致继发性视神经萎缩。 （4）复视 系在颅内走行路径最长的颅神经-外展神经受压不全麻痹所致。 （5）颅内压增高所致的脑供血障碍还可造成病人的精神意识障碍，如迟钝、淡漠、烦躁、健忘、嗜睡乃至昏迷等。 （6）上述症状多见于慢性颅内压增高。急性颅内压增高或颅内压增高危象的表现是头痛剧烈、呕吐频繁、烦躁不安乃至意识不清，并有血压升高、脉搏减慢、呼吸深慢等所谓Cushing现象 （二）诊断 1．根据临床症状诊断。 2．腰穿测压，伴有脑积水时脑室穿刺测压。腰穿测压有诱发脑疝的危险，对严重颅内压增高的病人属相对禁忌证。 3．慢性颅内压增高的病人，头颅X线平片，可显示脑回压迹增多、鞍背及后床突骨质吸收等。小儿还可见颅缝分离。 4．CT扫描除可显示原发的病变或损伤外，还可显示组织充盈饱满、脑池变窄或消失、脑室变窄等。 （三）治疗 1．一般治疗 保持头高位（30～45度），颈部平直，保持呼吸道通畅，维持正常的血氧浓度、血压，保持CPP在70mmHg以上。避免过度用力、剧烈咳嗽、情绪激动等诱发颅内压增高加剧的因素，躁动者给予适当的镇静。 2．脱水治疗 高渗性脱水剂，如20%甘露醇为首选。成人剂量一般每次250ml快速静脉点滴，可视颅内压增高的程度每12h、8h乃至6h一次。也可根据颅内压控制的情况，给予甘露醇0.25～1g/kg，每6小时一次，注意保持血渗透压低于320osmol，否则将造成肾的损伤。给予甘露醇后追加利尿性脱水剂如速尿，可增强脱水降颅压效果。脱水治疗时需注意维持正常的血容量，补充电解质。 3．肾上腺皮质激素 如地塞米松，可以降低颅内肿瘤引起的脑水肿，从而起到降颅压的作用。一般成人剂量为10～24mg/d，分2～4次静脉小壶滴入。 4．后颅窝、中线及脑室内占位性病变合并脑积水时，脱水治疗有时疗效不佳，此时更有效的措施是脑室外引流。 5．冬眠疗法和巴比妥昏迷疗法 应用冬眠药物或巴比妥药物，以及头部或全身性物理降温，以达到降低脑耗氧量、缓解脑水肿。 6．手术治疗 开颅手术去除病因是控制颅内压增高的根本手段。内外减压术仅属姑息性治疗，除脑外伤外已较少采用。 二、脑疝 颅腔被大脑镰及小脑幕分割成幕上两腔及幕下单腔，各颅腔间以及颅内外以解剖学上的一些裂孔（如小脑幕裂孔、枕骨大孔等）相通。由于病理性因素导致颅内压力不均衡，使压力高部位的部分脑组织经这些裂孔向压力较低处移位，压迫邻近的脑组织、颅神经和血管，产生生命体征变化