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谢谢！ 前面我们讲了急诊PCI的挑战是急！血栓负荷重！支架血栓风险高！非罪犯病变多发，增加心血管事件和死亡。 应对急诊PCI挑战，倍林达?的优势就体现在：1. 30分钟快速起效；2. 强效一致抑制血小板，以防血栓负荷进一步加重；3. 显著降低支架血栓风险；4. 显著降低心血管事件和死亡。 * 倍林达?和氯吡格雷在体内拥有不同代谢激活途径： 氯吡格雷为一种前体药物，在肠道中有85%被酯酶水解，并需要经肝脏两步代谢后才能变成活性药物而发挥抗血小板作用，且与P2Y12受体呈不可逆结合。 而倍林达?为活性物质，无需肝脏代谢激活即可发挥抗血小板作用，且与P2Y12受体呈可逆性结合。 倍林达?与氯吡格雷不同的代谢激活途径使倍林达?起效更迅速、失效也更迅速，可以迅速抑制血小板，同时快速恢复血小板功能。另外，倍林达?无需肝脏代谢激活可以免受代谢酶遗传多态性的影响，对不同基因型患者的临床疗效一致。 * ONSET/OFFSET研究是一项证实倍林达?能够快速起效快速失效的重要研究。该研究为多中心、随机、双盲研究，服用阿司匹林75-100mg qd的基础上，观察倍林达?与氯吡格雷对20 mol/L ADP诱导的血小板聚集抑制的影响。 结果显示，倍林达?负荷剂量180 mg给药30分钟后，血小板聚集抑制率(IPA)即可达41% (氯吡格雷为8%)，提示倍林达较氯吡格雷更快速、强效抑制血小板聚集。倍林达?末次维持剂量90mg bid给药后72小时和120小时，血小板聚集抑制率显著低于氯吡格雷。提示倍林达?可快速恢复血小板功能。 * 首先从对血小板的抑制能力来看，氯吡格雷治疗后有相当比例的患者存在血小板高反应性，这带来的直接危害是增加了心血管事件风险。 ADAPT-DES研究是一项前瞻性、多中心注册研究，入选8583例成功行支架植入的患者。使用VerifyNow 床旁检测系统测定PCI术后（氯吡格雷治疗后）的血小板活性，随访1年，评估血小板活性对临床预后的影响。主要终点为确定的/可能的支架血栓。其他终点包括全因死亡、心梗和临床相关出血。血小板高反应性定义为PRU208。结果显示，PRU208的患者比例高达 42.7%。与PRU≤208的患者相比，PRU208的患者支架血栓发生率（1.3% vs 0.5%，HR 2.54[1.55-4.16] P=0.0002）和心肌梗死发生率（3.9% vs 2.7%，HR 1.47[1.15-1.87] ，P=0.002）显著增加。 * 在ONSET/OFFSET研究中，倍林达?较氯吡格雷显示出快速、强效、一致的抑制血小板聚集的作用。 如前所述，用药后30分钟血小板聚集抑制率（IPA）倍林达?组高达41%，而氯吡格雷组仅为8%，说明倍林达?能够快速抑制血小板。 用药后2小时IPA，倍林达?组高达88%，而氯吡格雷组仅为38%，说明倍林达?更强效抑制血小板聚集。 用药后2小时血小板聚集抑制率50%的患者比例，倍林达?组高达98%，而氯吡格雷组仅为31%，说明倍林达?能为患者带来一致的血小板抑制。 注：该研究为多中心、随机、双盲研究，服用阿司匹林75-100mg qd的基础上，观察倍林达?与氯吡格雷对20 mol/L ADP诱导的血小板聚集抑制的影响。 * ATLANTIC研究是2014年新英格兰医学杂志最新发表的一项倍林达?研究，这是一项国际、多中心、随机、双盲研究，入选1862例STEMI患者，分别于院前（救护车上）和院内（导管室内）给予倍林达?治疗。主要疗效终点：PCI术前ST段回落未达70%的患者比例和开始血管造影时梗塞动脉未达TIMI血流3级的患者比例的复合终点。主要安全终点：治疗48h内及30天治疗期间非CABG相关主要出血、危及生命的出血或次要出血（使用PLATO定义的出血）。 结果显示，虽然主要终点未能有显著差异，但尽早使用倍林达?治疗显著降低了术后24小时和30天的支架血栓风险。 值得注意的是，服药至手术时间院前组?69分钟，院内组38分钟，院前 vs 院内仅相差31分钟。临床中，很多患者即使D2B（入选至PCI时间）也超过了院前组的69分钟，因此，STEMI患者应入院后尽早服用倍林达?，以为手术提供更好保护。 * PLATO研究是大家所熟知的倍林达?与氯吡格雷头对头进行比较的研究，在该研究中，随访1年，氯吡格雷组置入支架的5649例患者中，确定的支架血栓的发生率为1.9%，而在倍林达?组置入支架的5640例患者中，仅有1.3%的患者出现了确定的支架血栓。两组的HR=0.67，95% CI=0.50-0.91，倍林达?与氯吡格雷相比，显著降低确定的支架血栓达33%(P=0.009)。 在随访30天时，倍林达?较氯吡格雷即显著降低支架血栓40%（HR: 0.601[0.388–0.930]