骨质疏松症--课件.ppt

* * * （）： （NIH）：2001年指出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。 （）： （NIH）：2001年指出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。 我国女性平均绝经年龄为49岁，一旦绝经女性就可能开始出现骨量流失，达到一定程度即发生骨质疏松。据统计，50岁以上每5个就有一个患病，而60岁以上发病率达30%-35%，75岁以上妇女骨质疏松的发病率高达65%-70%。 青春发育期是人体骨量增加最快的时期，延迟或此期的骨骼发育和成熟障碍可致PBM降低，成年后OP的风险增加，大约85%的个体PBM变异是由遗传因素决定的，但具体的主效基因不明，影响PBM的后天因素有营养、骨代谢调节激素（雌激素、维生素D）、生活方式和全身性疾病等。 * * * * 钙同时还充当着细胞间信使和多种活动的调节因子，对于人体的所有器官都是至关重要的。钙一方面以骨盐形式赋骨骼以硬度，并作为身体的支架负荷体重，另一方面钙以离子形式参与生理功能和代谢过程（举例，肌肉收缩、血液凝固、神经肌肉应激性）。 * * 骨矿密度即骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松型骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨折的发生于低骨密度有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。测定方法：双能X线吸收法DXA——金标准，目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 骨质疏松症（osteoporosis，OP） * 临床病例 68岁女性，以糖尿病就诊内分泌科，血糖控制好，诉近来腰背痛明显 查体 驼背 身高152cm，年轻时身高158cm 月经14岁初潮，40岁绝经 曾经服用强的松治疗过敏 诊断：第一、三腰椎压缩性骨折？ 目 标 * 了解 骨质疏松的病因及发病机制 掌握 骨质疏松的危险因素、临床表现及诊断 熟悉 骨质疏松的治疗 什么是骨质疏松症？ * 世界卫生组织(WHO)定义(definition ) * * 骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。 正常 正常骨 骨质疏松 严重骨质疏松 认识骨质疏松症 * 骨量减少 骨微结构破坏 骨脆性增加 骨强度降低 易骨折 骨微结构 ——影响骨强度的决定因素 骨质疏松症的患病率 * 2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群总患病率： 女性每 5个人就有1个人患病 男性每7个人就有1个人患病 骨质疏松症的分类 * 绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）:一般发生在妇女绝经后5～10 年内 老年骨质疏松症（Ⅱ型）:一般指老人70 岁后发生的骨质疏松 原发性骨质疏松症： 继发性骨质疏松症： 由任何影响骨代谢的疾病和/或药物导致的骨质疏松。 某些疾病如糖尿病、甲亢、血液系统疾病，其它代谢性骨病、肿瘤、肾脏病变等； 药物如抗癫痫药物、糖皮质激素或其他免疫抑制剂等及其他因素所致。 特发性骨质疏松症： 青少年骨质疏松症，青壮年成人骨质疏松症 病因和发病机制 OP 可能与下列多种因素有关： 遗传因素：峰值骨量50%~80%由遗传因素决定，如基因多态性； 内分泌因素如雌激素缺乏-绝经后妇女、睾酮缺乏、甲状旁腺激素增加、降钙素下降、1-25(OH)2D3缺乏； 生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡、嗜烟酒等。 其他：疾病、药物。 * 病因和发病机制 1.峰值骨量（peak bone mass，PBM）下降 2.骨吸收增加 3.骨形成减少 * 老兄，我已经运了那么多砖给你，怎么房子还越来越矮呀？ 唉，没办法，他拆得比我盖得更快呀！ 发病机制 * * * 骨形成时，钙从血浆中进入骨质 骨吸收时钙从 骨中释放入血 骨的形成与骨的吸收相当时，钙处于平衡状态 发病机制 1,25-(OH)2D3 ：促进肠钙吸收 PTH：促进骨吸收和溶解，使骨钙释放入血，升高血钙 hCT：由甲状腺C细胞分泌，使破骨细胞活性降低，抑制骨吸收 其他：雌激素，甲状腺素，糖皮质激素等 * 哪些人易患骨质疏松症(risk factors) 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人） 老龄 女性绝经 母系家族史 低体重 性腺功能低下 吸烟 过度饮酒 饮过多咖啡、浓茶 制动 体力活动缺乏 饮食中营养失衡 蛋白质摄入过多或不足 高钠饮食 钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄入少） 有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（如类固醇、过量的甲状腺激素等） * * 临床表现 腰背疼痛或周身骨骼疼痛 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展