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第十七节 治疗充血性心力衰竭的药物
1.强心苷类
地高辛的药理作用及临床应用
2.血管紧张素转化酶抑制药
抗心衰的作用机制
一、强心苷类——地高辛的药理作用及作用机制 1.对心脏的作用——正性肌力、负性频率、负性传导【TANG】。 (1)正性肌力: ①加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷,舒张期相对延长; ②加强衰竭心肌收缩力,增加心搏出量,但不增加心肌耗氧量——很好! 强心苷正性肌力的机制: ①抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性,导致钠泵失灵; ②Na+-Ca2+双向交换。 最终导致心肌细胞内Ca2+增加,心肌的收缩加强。 (2)减慢心率: 对心率加快及伴有房颤者可显著减慢心率。 (3)对传导组织和心肌电生理特性的影响: ①降低窦房结自律性、减慢房室传导; ②使心房肌细胞静息电位加大、加快心房的传导速度。 2.对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量——兴奋延脑催吐化学感受区——呕吐。 降低肾素活性——减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮。 3.利尿作用 心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。 4.对血管的作用 直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升——不足。 (二)临床应用 (1)心力衰竭 疗效最佳——对有房颤伴心室率快的心力衰竭; 疗效较差,且容易发生中毒——肺心病、活动性心肌炎(如风湿活动期)或严重心肌损伤; 不宜选用——扩张性心肌病,心肌肥厚、舒张性心力衰竭者。 (2)心律失常 1)心房纤颤: 强心苷减慢房室传导、减慢心室率、增加心排血量,从而改善循环障碍,但对多数患者并不能终止心房纤颤。 2)心房扑动 3)阵发性室上性心动过速 二、血管紧张素转化酶抑制药 1.降低外周血管阻力——降低心脏后负荷。 ①抑制AngⅠ向AngⅡ的转化,减弱AngⅡ的收缩血管作用; ②抑制缓激肽的降解,使血中缓激肽增加,扩血管。 2.减少醛固酮生成,减轻钠水潴留——降低心脏前负荷。 3.抑制心肌及血管重构。 4.对血流动力学的影响:降低全身血管阻力,降低室壁张力、改善心脏的舒张功能;增加肾血流量。 5.降低交感神经活性。 【实战演习】 强心苷治疗心房纤颤的机制主要是 A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制窦房结 D.直接抑制心房纤颤 E.延长心房不应期
[答疑编号700876170101]
?
【答案】B
治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率的药物是 A.强心苷 B.哌唑嗪 C.硝酸甘油 D.酚妥拉明 E.卡托普利
[答疑编号700876170102]
?
【答案】E
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