关于线性二次方程模式的基安本理解.pptVIP

关于线性二次方程模式的基本理解 中国医学科学院肿瘤医院 刘新帆 历届考研涉及线性二次方程模式的试题 1 L-Q 模式的表达式是什麽？建立这一 DNA 双链断裂模型的分子生物学的基础理论是如何表述的？简述α/β值的生物学涵义与数学涵义。 2 叙述临床放疗非常规超分割照射方式的理论基础（放射生物学依据），你认为哪些情况下适宜采用超分割治疗方案？ 3 放射肿瘤学临床时间剂量因子研究所需遵循的两项基本原则是什麽？ 4 相对于常规治疗，超分割和加速分割治疗是如何实现治疗增益的？ 5 相对于常规治疗，加速分割和超分割治疗在治疗方式和临床效应方面各有什麽特征，如何选择常规或加速/超分割治疗？ 6 一定射线剂量的照射，正常组织可表现为早期（急性）反应和晚期反应两种类型，其本质的反应机制是什幺？ 7 列举肿瘤细胞受到一定剂量照射后表现有加速再增殖的证据，临床放射治疗的对策是什幺？ 8 根据你理解的深度，谈谈什幺是急性反应组织，什幺是晚反应组织？ 9 晚期并发症发生的几率和严重程度是否与急性反应有关？ 10 什幺是治疗时间现象，临床治疗中，急性反应严重，是否应让患者稍事休息，提出你的见解。 一、 在辐射剂量生物效应的研究历史上 1924. Crowther 细胞分裂抑制与照射剂量之间存在定量关系 1931. Blackwood 辐射敏感体积 1932. Coutard 经典分割照射方式 1944. Strandquist 280 例皮肤癌、唇癌，绘制时间剂量等效 曲 线 D≈ T 0.33 1946. Led 出版 《辐射对活细胞作用》靶学说经典之作 1947. Timofeeff-Ressovsky 和Zimmer 合著《生物学中的击中 原理》 1956. Puck 和 Marcus HeLa S3 细胞株 建立第一条细胞剂 量效应曲线 1957. Elkind 和 Whitmove 提出多靶方程 1962. Bender 和 Gooch 提出修正的多靶单击模型方程 1969. Ellis 皮肤结缔组织 提出名义标准剂量概念 D = NSD · T 0.11 · N 0.24 TDF = n · d 1.538 · x-0.169 · 103 1972. A.M. Kellerer 和 H.H. Rossi 提出线性平方模型 f = e –(αD + βD 2 ) 1973. K.H. Chadwich 和 H.P. Leenhouts 提出建立在生物学 意义上的线性二次方程式 f = e -(αD + βD 2 ) 1978. Withers 晚期反应组织更敏感于分次剂量的变化 建立超分割治疗依据 1981. Chadwich 和 Leenhouts 出版《放射生物学分子 理论》 建立 DNA DSB 为基础的分子模型 fp N = fp (α D + β D2 ) = fp 2 nμ?Ω? D + fp f1nμ? (1- Ω K)n1Ω 1 k1D2 存活曲线的多靶模型 D0值：人类肿瘤 100~160 cGy，180 cGy 提示局部失败可能； N 值： D0 值相同，N 值较高，提示较大的 Dq 值 （较强的修复 SLD 能力，初始斜率小，辐射抗拒） Dq 值相同，N 值较高，提示 5 ~ 7 Gy 剂量域有相对为 低的存活比例 D 值：较低的 D 值，提示 1 ~ 3 Gy 剂量域有相对为低的存活比 例，较低的 SF2 分数 反映细胞放射敏感性的三个参数的相关性： log N = Dq / D0 二 .关于放射肿瘤学临床时间剂量因子研究的原则 放射肿瘤学 一个世纪的遗撼 Coutard 常规方案的平衡中掩藏有可以收获的治疗增益 Withers 保持同样生物效应，分割剂量与总剂量表现双对