强心药物作用、副作用 阿ppt课件.pptVIP

太和医院心胸外科 洋地黄药理作用 （1）正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶，阻抑Na+和K+的主动转运，结果使心肌细胞内K+减少、Na+增加，细胞内Na+增加能刺激Na+— Ca2+交换系统，使细胞内外的Na+ — Ca2+交换增加。结果，进入细胞的 Ca2+增加， Ca2+具有促进心肌细胞兴奋-收缩偶联的作用，故心肌收缩力增强。 已知心肌耗氧量主要取决于心肌收缩力、心率和室壁张力这三个因素。虽然洋地黄使心肌收缩力增加，但同时又使衰竭的心脏排空充分，室腔内残余血量减少，心脏容积随之缩小，心室壁张力下降，这又降低了心肌耗氧量；而且，心肌收缩力增强，心输出量增加，有能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力，使心排血量进一步增加，这都有利于进一步降低心肌耗氧。因此，对心力衰竭来说，使用洋地黄后心肌总的耗氧量不适增加，而是减少，心脏工作效率提高。 （2）电生理影响 治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应激性，缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低，下级起搏点的自律性增强，浦肯野氏纤维的舒张期除极坡度变陡，形成后电位振荡或后电位振荡幅度增大，窦房、房室间以及心房内传导减慢，心房肌、房室结和心室肌不应期延长。中毒剂量的洋地黄所引起的电生理改变，为冲动形成或传导异常所导致的心律失常创造