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呼吸衰竭  VA/Q失调的血气变化 I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 部分肺泡通气不足时血气的变化 病肺 健肺 全肺 肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2  急性呼吸窘迫综合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS) 在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。 是急性呼吸衰竭中最常见者。 病因： ①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 ARDS（急性呼吸窘迫综合症） 肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” 三、循环系统功能变化(changes in the circulatory system ) 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 三、循环系统功能变化(changes in the circulatory system ) 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 发生机制： 肺动脉压升高 心肌受损 三、循环系统功能变化(changes in the circulatory system ) 四、中枢神经系统变化( changes in the central nervous systerm) PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40~50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 脑细胞水肿：ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 五、肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。 谢 谢！ 影响气体弥散的因素* 肺泡表面活性物质 肺泡表面活性物质 Laplace定律 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞  如何诊断？依据是什么？ 该如何处理？ 患者治疗后为何昏迷？ ? 病例分析 （case analysis） 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2：33 mmHg 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。 入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？ Questions 三、肺泡通气与血流比例失调 （ventilation-perfusion mismatching） 肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制 1、V/Q ：见于肺泡通