学生病项生心功能不全.pptVIP

心血管系统的组成与功能 组成：心脏、动脉、 微循环、静脉。 功能：正常的血液 循环是保证机体新 陈代谢顺利进行、 维持内外环境稳 定的基本条件。 完全代偿 代偿阶段 心功能不全 不完全代偿 失代偿阶段 心力衰竭 一、心力衰竭的基本原因 心肌炎、心肌梗死 心肌病变 1、 原发性心肌 心肌病、心肌纤维化 舒缩功能障碍 心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧， 贫血，VitB1缺乏  1 .感染 2. 酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩? 第二节 心力衰竭的分类 一、根据心力衰竭发生的部位 第四节 心力衰竭发生机制 Ca2+通过与肌钙蛋白的TnC结合诱发收缩（TnI 抑制亚单位、TnT 向肌球蛋白亚单位、TnC 钙结合亚单位）） 心肌舒缩的分子基础（2） 钙离子 在将兴奋的电信号转化为机械收缩中发挥重要作用。 细胞内钙离子浓度上升是心肌细胞收缩的前提。 ATP 可以为粗细肌丝的滑动提供能量。 心肌兴奋-收缩偶联 心肌细胞兴奋 ，肌膜去极化 胞浆内钙离子浓度上升 钙与肌钙蛋白结合 钙-肌钙蛋白-向肌球蛋白复合体，肌动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横桥结合 钙离子激活肌球蛋白头部的ATP酶 ，ATP水解释放能量 肌球蛋白头部定向偏转 肌节缩短 心肌收缩 二、心肌收缩性减弱 决定心肌收缩的基本因素中任何一个因素发生改变，均会影响心肌的收缩力。 （一）收缩相关蛋白改变 心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 心肌细胞凋亡 心肌结构的改变 心室扩张 （二）心肌能量代谢障碍 严重贫血、冠心病→心肌缺氧 1、能量生成障碍 VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍 2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓ 3、能量储备减少：磷酸肌酸含量减少 心室舒张功能障碍 （二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍： 缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓ 第三节 心功能不全时机体代偿反应 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 （二）肺水肿 是急性左心衰竭最严重的表现，发生机制： 1、毛细血管静脉压升高 2、毛细血管通透性增加 二、体循环淤血 静脉淤血、静脉压升高 水肿 肝肿大、压痛和肝功能异常 三、心输出量不足 心输出量不足引起低排出量综合症，出现一系列外周血液灌注不足的症状与体征： 皮肤苍白或紫绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克  主要掌握的内容 心力衰竭的定义及分类、发生机制、机体的主要代偿反应 病因长期存在，上述代偿反应持续下去，会造成心肌耗氧量增加、缺氧及能量代谢障碍；水钠潴留，外周血管阻力增加、红细胞粘稠度增大等，使心脏负荷过大，而逐渐失去代偿意义。  心力衰竭 ∣