获得性免疫缺图陷综合症75.pptVIP

获得性免疫缺陷综合症 AIDS 艾滋病 　由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的获得性免疫缺陷综合症（AIDS）。 主要内容 一、流行概况 二、传播方式 三、致病机制 四、AIDS的治疗 五、展望 一、流行性况 颜色最深的 地区是感染 情况最严重 的地区 1977-1995年感染人数 二、传播方式 　 AIDS为传染性性病，其传播方式主要有三，其中以性接触最具重要性。 （1）性接触 （2）注射途径 (输血.血制品. 静脉毒瘾者因共用污染有HIV的针头和注射器而被感染) （3）母婴垂直传播 三.制病机制 　（一）HIV感染的过程 　1．急性HIV综合征 　 　2．潜伏期（1）细胞潜伏期　　 （2）临床潜伏期 　3．临床疾病期 （二）AIDS的发病机制 　1．HIV进入细胞机制 T细胞表面有许多HIV病毒 3．HIV表达的诱导 (1)HIV在T细胞、单核细胞和Mφ中的有效复制取决于这些细胞的活化和分化状态。 　 (2)HIV与其它病毒共感染如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、乙肝炎病毒、HTLV-1和人疱疹病毒增加HIV的表达。 　 (3)有些细胞因子能调节、诱导HIV从潜伏或慢性感染状态进入活跃表达状态，如IL-1、IL-3、IL-6、TFF-β、IFN-γ和GM-CSF等；而IFN-α、IFN-β、IL-4和转化生长因子-β等能抑制HIV感染。细胞因子无需入循环，局部产生后在组织水平上就能调节HIV表达。 三、AIDS的治疗 四、展望 * * 临床七年四班二组 　 自１９８１年美国黑人区发现首例艾滋病病例以来，这种被称为“世纪瘟疫”的疾病不仅没有得到控制，反而更加猖獗。全世界已有１８８０万人死于艾滋病，其中３８０万是儿童。据最新统计，全世界感染艾滋病病毒的人数已达５０００万人，１３０万是１５岁以下的儿童。１９年来，艾滋病已经使１３２０万儿童成为无依无靠的孤儿，其中９５％生活在非洲。现在，艾滋病正在非洲大陆肆虐，非洲的艾滋病病毒携带者的数量占全球总数的５０％以上，因艾滋病感染，南非人的平均寿命将在２００８年由６０岁减至４０岁。艾滋病的迅速传播已成为全球性的灾难。 HIV感染过程 （1）CD4分子：HIVgp120羟基端第4保守部分（氨基酸413～447）与CD4+细胞表面CD4分子的V1区高 亲和力地结合。结合后gp120和CD4的构型都发生了改变。故CD4分子是HIV的主要受体，CD4+细胞是HIV攻击的主要靶细胞。但外周血单个核细胞仅为总淋巴细胞的1％～3%。已发现淋巴器官主要是淋巴结中有大量HIV DNA。组织中特别是淋巴器官中的Mφ是HIV复制和播散的主要场所和贮库。 　　（2）融合受体： HIV也能感染CD4-细胞，与HIV进入有关的CD4-细胞 表面分子的性质不明，最近在脑细胞上鉴定出一融合受体，为脂糖受体（如半乳糖苷神经酰胺）可能与HIV进入CD4-细胞有关。 （3）淋巴细胞功能相关抗原-1：此抗原在HIV细胞-细胞间的传播中起重要作用。HIV可经Mφ淋巴细胞，单核细胞或淋巴细胞达上皮细胞。中和抗体不能阻断感染细胞将HIV传给未感染细胞。 （4）Fc和补体受体：已发现HIV-1感染过程中的抗体依赖的增强现象。非中和抗体的Fab与病毒结合，经补体或Fc受体使HIV植入细胞内。 　（5）表型混合（phenotypicmixing）:经HIV和鼠逆转录病毒共感染的细胞能形成假病毒子（pseudotypevirion），在其包膜内有HIV基因组。 HIV感染淋巴组织 艾滋病皮肤病变 艾滋病卡波氏肉瘤 2．CD4+细胞减少的机制  HIV（+）者血中CD4+T细胞以25～40个/μL/年的速度下降，出现症状时CD4+T细胞一般＜300个/μ1，如其数急转直下降至约200个/μ1，则为疾病恶化的先兆。 （1）HIV及其包膜蛋白的直接细胞致病作用：gp120能直接损伤细胞膜，使细胞溶解破坏死亡的现象已得到证实。感染细胞的死亡也可能是蛋白质合成被抑制的结果。未整合HIV DNA在胞内蓄积具有毒性，HIV Tat蛋白能杀伤脑细胞。 　 （2）感染细胞-未感染细胞形成合胞体：感染HIV CD4+细胞的胞膜与未感染CD4+细胞的胞膜相融合，形成有多个核的巨大细胞。合胞体的形成与HIV的细胞致病作用及CD4+细胞丢失有关。Gp120的V3超变区参与融合过程，淋巴细胞功能相关抗原-1在细胞融合中也起作用。 　 （3）程序性细胞死亡（programmed cel