第一节酸碱平衡的调节机制课件.ppt

(四)防治原则1.防治原发病2.纠正水、电解质紊乱,改善血液循环3.补充碱性药物：首选NaHCO3 精选 二.呼吸性酸中毒定义：血浆中 [H2CO3] 原发性↑。（一）原因和机制原因：CO2排出障碍（主要）； CO2吸入过多（次要） 精选 1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑血管 意外、麻醉药或镇静剂过量 2.呼吸肌麻痹：脊髓灰质炎、重症肌 无力、有机磷中毒等 精选 3.呼吸道阻塞： 喉头水肿、痉挛、气管异物堵塞 ? 急性呼吸性酸中毒 COPD等 ?慢性呼吸性酸中毒 精选 4.胸廓/胸腔疾患:气胸、积液、畸形5.肺部疾患：肺气肿、肺水肿、哮喘6.呼吸机使用不当：通气量过小 精选 (二).分类 慢性呼吸性酸中毒：见于COPD等，CO2高浓度持续潴留24h 急性呼吸性酸中毒：见于急性气道阻塞、呼吸骤停等 精选 （三）代偿调节 1.ECF缓冲： 靠非HCO3-缓冲对作用不大 精选 2.细胞内外离子交换和ICF缓冲  →高K＋血症、低Cl-血症 （急呼酸主要代偿方式） 精选 3.肺：不能代偿 精选 4.肾: 慢性呼酸： 肾排泌H+、NH4+↑， 重吸收NaHCO3↑ 酸化磷酸盐↑ 急性呼酸：来不及代偿 慢呼酸主要代偿方式 精选 酸碱指标变化：急性呼酸：pH7.35，PaCO2↑，AB↑，ABSB,SB、BB、BE正常 慢性呼酸：pH多正常,失代偿pH7.35, PaCO2↑，AB、SB、BB均↑、ABSB， +BE↑ 精选 （三）对机体的影响 精选 1.中枢神经系统：肺性脑病，CO2麻醉，机制：  (1)CO2?脑血管扩张、脑水肿 (2)ATP↓ (3)GABA↑  精选 2.心血管系统：同代酸 精选 (四)防治原则1.防治原发病2.改善通气、换气功能3.谨慎补碱： NaHCO3，THAM  or乳酸钠 精选 三.代谢性碱中毒定义：血浆[HCO3-]原发性↑ 。（一）分类、原因和机制1.盐水反应性碱中毒（1）胃肠道丢失H+↑↑：剧烈呕吐 精选 SB (standard bicarbonate)(1)定义：全血在标准条件下测得的血浆中[HCO3-]。 仅反映代谢因素。(2)正常值：22－27mmol/L  （24±3） 精选 AB (actual bicarbonate)定义：隔绝空气的血液标本,在实际的PaCO2等条件下测得的[HCO3-]。既受代谢因素也受呼吸因素影响。正常值：22－27mmol/L(24±3) 精选 2.缓冲碱（buffer base, BB）定义：在标准条件下，血液中所有具有缓冲作用的负离子总和，包括HCO3-，Hb-，Pr –等。 反映代谢因素的指标 精选 正常值：45－55mmol/L (均值50 mmol/L) 精选 3.碱剩余（base excess, BE）定义：在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至7.40时所需酸或碱的量。 精选 如用酸滴定， 如用碱滴定， 说明碱过剩(+BE)； 说明碱缺失(-BE)。  精选 正常值：0±3mmol/L(mEq/L)  精选 4.二氧化碳结合力（CO2CP） 主要反映代谢指标 精选 代谢指标↓： 碱消耗过多  代谢指标↑ ：产碱过多或失酸过多  见于代酸（原发）or慢呼碱（继发）  见于代碱（原发）or慢呼酸（继发）  精选 (四) 阴离子间隙（anion gap, AG）定义：血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC＝[Na+]-([Cl-]+[HCO3-]) =140-(104+24)=12mmol/L 精选 正常值：12±2mmol/LAG主要由SO42-、PO43-及有机酸根离子组成AG↑: 见于代酸等 精选 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 精选 一.代谢性酸中毒（最常见） 定义：血浆[HCO3-]原发性↓。 原因和机制代酸分两类： AG ↑型代酸 和AG正常型代酸 精选 1.AG ↑型代酸特点：AG↑、Cl-正常机制：固定酸过多(产生↑or排出↓)  血浆[HCO3-]因中和H+而↓ AG↑、Cl