心力衰竭非药物治疗新技术CCM与VNS(科内晨会).pptVIP

可能机制 治疗心力衰竭的有效机制尚不明确。 动物模型实验证实在心室有效不应期给予电刺激，急性期和慢性期均使心室收缩功能明显升高。 离体细胞研究发现不应期刺激可使细胞的钙内流增加，延长动作电位的平台期。 临床应用 近期重要临床研究 入选 16例CRT后临床疗效不佳的心力衰竭患者 实施不应期刺激术后平均随访(147±80)d 结果：心功能NYHA分级由3.4降为2.8，LVEF值由27.3％ ±5%升至31.1％ ±6%，3例猝死。CRT与不应期刺激治疗未发生干扰，常见的不良反应是膈肌刺激(10%) 结论：CRT疗效不佳的心力衰竭患者可行不应期刺激治疗，并可能有进一步疗效。 迷走神经刺激治疗 可能机制 心力衰竭患者表现为迷走神经活性减弱及交感神经活性增强。自主神经功能紊乱促使心肌重构和左室功能降低。 动物模型实验证实VNS能减少左室收缩末及舒张末容积，显著改善LVEF及舒张功能，且不增加心肌氧耗。 其他机制包括减少炎症因子的释放、调节NO释放、抑制房颤和室性心律失常、改善心肌重构等。 植入3-4周后启动刺激装置，约3周达到滴定电流强度（0.5～5安培）。 刺激延续时间和间歇时间根据患者耐受情况定，心率下降不超过基础心率10bpm。 最常见不良反应是轻微咳嗽，疼痛多发生于神经刺激部位或下颌区，声音改变常见。 临床试验研究 入选标准：缺血或非缺血性心肌病所致的器质性心脏病患者