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肺栓塞的诊断与治疗 河南省人民医院 钱皓瑜 专业术语与定义 肺栓塞（PE）：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。 肺血栓栓塞症（PTE）是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环（含右心）和呼吸功能障碍为主要临床症状和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型，通常所说的肺栓塞即指PTE。 深静脉血栓形成（DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发生于下肢或者盆腔深静脉，也可发生于上肢，血栓脱落后随血液循环进入肺动脉及其分支。由于PTE和DVT在发病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段，因此统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。 流行病学 最新研究表明，全球每年确诊的PTE和DVT患者约数百万人。美国每年发生致死性和非致死症状性VTE超过90万例，其中约29.64万例死亡。在致死性病例中，约60%的患者漏诊，只有7%的患者得到及时正确的诊断和治疗。我国目前尚缺乏PTE准确的流行病学资料。 危险因素 包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素 可分为原发性和继发性危险因素。 原发性危险因素 抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏及蛋白S缺乏、凝血酶原20210A基因突变、V因子Leiden 突变（蛋白C活化抵抗）等 还发现和ADRB2和LPL基因多态性独立相关。对40岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生VTE，或呈家族遗传倾向，应注意做相关遗传学检查。 继发性危险因素 高龄、肥胖、吸烟、制动、创伤/骨折、外科手术、中心静脉置管、恶性肿瘤+化疗、脑卒中、慢性静脉机能不全、肾病综合征、心力衰竭、妊娠/产后期、口服避孕药或激素替代治疗、长时间旅行、真性红细胞增多症、动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变等。 病理生理学 病理生理改变及严重程度取决于栓子大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。 轻者可无任何临床症状，重者可表现呼吸困难、紫绀、晕厥、猝死等。 通气血流比例失调，低氧血症 机械阻塞使肺动脉阻力增加，引起肺动脉高压，急性右心衰。左心回心血量减少，排出量下降，心率加快，血压下降，严重者可致休克，晕厥 神经体液介质的变化 临床表现 临床表现多样，缺乏特异性 症状 体征 DVT的表现 症状 常见症状包括：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥等 ，缺乏特异性。 出现典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）者不到肺栓塞患者的20%。 体征 一般体征：发热、呼吸变快、心率加快、紫绀、血压下降。 呼吸系统：可闻及哮鸣音和或湿罗音及胸腔积液的相应体征等。 心脏方面：肺动脉第2音亢进或分裂，P2A2，三尖瓣区收缩期杂音，反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动，提示右心衰的肝大、肝颈回流征阳性。 深静脉血栓形成的临床表现 下肢深静脉血栓形成所致的下肢肿胀、周径增粗、压痛、色素沉着和浅静脉曲张等。 约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。 诊断 疑诊 确诊 求因 疑诊 血浆D-二聚体 动脉血气分析 心电图 胸片 超声心动图 血浆D-二聚体 是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。在血栓栓塞时，因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。对APTE诊断的敏感度达92%~100%，特异性较低，仅为40%~43%，手术、外伤、感染和急性心肌梗塞时也可增高，所以主要价值在于阴性时排除APTE。 血气分析 是APTE的筛选指标，以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析为准 特点是低氧血症、低碳酸血症，或肺泡动脉血氧分压差增大及呼吸性碱中毒。 肺血管床阻塞15%以上就可以出现低氧血症，大多数患者PaO280mmHg部分确诊为APTE的患者血气分析结果正常。 心电图 心电图：无特异性，早期表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段电压低和T波倒置，部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ，这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。应注意和非ST段抬高的急性冠脉综合症鉴别，并观察心电图的动态变化。 肺栓塞心电图 胸部X线平片 肺动脉干增宽，右心室增大 区域性肺血管纹理稀疏、变细 楔形阴影 肺不张 超声心动图 直接征象 可见肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低。 间接征象 为右心负荷过重的表现，如右心室扩大，右心室壁局部运动幅度下降，三尖瓣反流速度增快及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。 确诊 CT肺动脉造影（CTPA 磁共振成像 核素肺通气/灌注显像 肺动脉造影 CT肺动脉造影（CTPA） 无创、迅速、