骨膜内成骨软骨内成骨.PPT

儿童骨骼生长及损伤特点 浙江大学医学院附属第二医院 叶招明 骨的胚胎发育 细胞来源： 骨组织的细胞来源于三种不同的胚原细胞谱系： 1.神经嵴细胞 ---形成颅面骨骼 2.生骨节细胞---形成中轴骨 3.中胚层细胞---形成四肢长骨 骨组织的两种主要细胞系：破骨性谱系细胞和成骨性谱系细胞 破骨性谱系细胞来源于生血性干细胞，成骨性谱系细胞来源于间充质干细胞。 骨骼生成分期 一般将骨骼形成分为三个阶段： ? 胚胎第四周：间充质细胞开始聚集，形成骨骼的雏形。 ?胚胎第六周：间充质开始软骨化，形成骨骼的软骨原基。 ?最后阶段：经过骨膜内成骨和软骨内成骨，使软骨转变为骨骼组织。 骨膜内成骨和软骨内成骨 骨骼的生长发育分为: 骨膜内成骨 软骨内成骨 骨膜内成骨 骨膜生发层内有丰富的骨祖细胞，是骨膜内成骨的基础。 骨祖细胞不断增殖和分化，形成成骨细胞，后者不断的合成骨基质，再经钙盐沉积，从而形成骨组织。 是颅骨、躯干骨等中轴骨的主要发育方式。 骨的生长 骨的生长具体表现在加长和增粗两个方面 加长：长骨的变长主要由骺板的成骨作用，此处的软骨细胞分裂增殖，并从骨骺侧向骨干侧不断进行软骨内成骨过程，使骨的长度增加，故骺板又称生长板。 从骨骺端的软骨开始，到骨干的骨髓腔，骺板依次分为四个区:（1）软骨储备区（2）软骨增生区（3）软骨钙化区（4）成骨区。这四个区的变化是连续进行的，而且软骨的增生、退化及成骨在速率上保持平衡。 17-20岁，骺板增生减缓并最终停止，被骨组织取代。 骨的改建 骨改建是局部旧骨的吸收并代以新骨形成的过程。 Parfitt将其分为五期： 静止期：骨改建发生于骨外膜和内膜处 激活期：破骨细胞激活 吸收期：破骨细胞沿骨表面垂直方向进行吸收 逆转期：从骨吸收转变为骨形成的过程为逆转期 成骨期：吸收腔内出现成骨细胞标志成骨期开始 长骨的外形改建 长骨的骨骺和干骺端呈圆锥形，比圆柱形的骨干粗大。改建过程中，干骺端骨外膜深层的破骨细胞十分活跃，进行骨吸收，而骨内膜面的骨组织生成比较活跃，结果是近骨干一侧的直径逐渐变小，成为新一段圆柱形骨干，新增的骨干两端又形成新的干骺端，如此不断地进行，直到长骨增长停止。 长骨的内部改建 最初形成的原始骨小梁，纤维排列较乱，含骨细胞较多，支持性能较差，经过多次改建后才具有整齐的骨板，骨单位增多，骨小梁依照张力和应力线排列，以适应机体的运动和负重。 人一生中骨的改建是始终进行的，幼年时骨的建造速率大于吸收，成年人趋于平衡，老年人则骨质的吸收速率往往大于建造。 影响骨生长发育的因素 影响骨生长发育的因素有很多，内因有遗传因素和激素的作用；除此之外，各种维生素和某些生物活性物质对骨的生长发育也有直接影响。 一、维生素 维生素A：可影响骨的生长速度，它可协调成骨细胞和破骨细胞的活动能力。严重缺乏时，骨的重吸收和改建跟不上骨的形成，引起骨的畸形发育。 维生素C：主要是影响中胚层起源的组织，它能影响骨祖细胞的分裂增殖，并与成骨细胞合成胶原和有机基质的功能直接有关。 维生素D：能促进小肠对钙、磷的吸收，提高血钙和血磷水平，有利于类骨质的矿化。维生素D缺乏，儿童易患佝偻症。成人可发生骨软化症。 激素 生长激素和甲状腺激素 甲状旁腺激素 降钙素 性激素 糖皮质激素 生长因子 表皮生长因子。 研究发现，它是一种有效的促细胞分裂素。在骨折等损伤期间，此生长因子的激活是一种重要的炎症和引导愈合及骨形成的启动者。 成纤维细胞生长因子。 可以积极促进软骨细胞再生和新血管形成。 转化生长因子-β。 其作用是抑制破骨细胞的形成和骨的吸收，同时激活成骨细胞的骨形成作用。 儿童骨骼损伤 儿童骨骼尚未发育成熟，不同年龄的儿童处于生长发育的不同阶段，骨骼的变化是动态的。儿童骨折与成人显著不同。因此，不能简单的把成人骨折的诊断治疗原则应用于儿童。 儿童骨骼损伤 1、直接暴力：骨折发生在暴力直接的部位。如打伤、撞伤及火器伤等。多为开放性骨折，软组织损伤常较重。 2、间接暴力：骨折距暴力接触点较远。大多为闭合骨折，软组织损伤较轻。例如走路不慎滑倒时，以手掌撑地，根据跌倒时上肢与地面所成不同角度，可发生桡骨远端骨折，肱骨髁上骨折或锁骨骨折等。 3、累积性劳损：长期、反复、轻微的直接或间接损伤可致使肢体某一特定部位骨折。 儿童骨折特点 一、儿童骨骼生长潜力大，骨折愈合快。 愈合快原因：骨骼中有机成分多以及各种成骨活性成分多；儿童骨膜远比成年人厚，血运也非常丰富。 儿童骨折特点 二、骨折愈合后塑形能力强。 一定范围内的成角畸形和短缩畸形可自行矫正。影响塑形能力的