第二章神经肌肉一般生理.pptVIP

刺激的种类很多，如机械的、温度的、化学的和电的刺激，均可引起可兴奋组织兴奋。 所有这些刺激都具有强度和时间两方面的特征。刺激参数即是这两方面特征的数量表示。 例如电刺激参数包括波形(强度随时间变化的特性)、波幅(强度)、波宽(一次刺激的持续时间)、频率(单位时间内的刺激次数)等。 * 欲引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间。每一个具有一定持续时间的刺激，都必须达到一定的强度水平，才能引起组织兴奋。 * 例如，临床上的高频电热治疗，刺激强度可高达10A，但因其刺激频率高达106次／s以上，持续时间极短，所以当电流通过人体时只有产热现象。而通常2uA的电流即可使蛙的神经兴奋。反之，如刺激的作用时间长，则反应相应较强。 * 3、电紧张:直流电通电过程中及断电后时 期内组织的兴奋性也发生变化。 阴极电紧张:通电过程中因受强度变率因 素的制约无兴奋作用,但阴极部位的组织 兴奋性增高,称为阴极电紧张。 测定阈强度的方法是固定一适中的刺激作用时间，由低到高逐渐增加刺激强度，测得刚能引起反应所需的最低强度。阈强度愈低，意味着组织愈容易被兴奋，即兴奋性愈高。反之，阈强度愈高，则兴奋性愈低。 * 细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，此外还有极少量的糖类物质。 液态镶嵌模型的基本内容是：膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和生理功能的蛋白质。 * 以“载体”为中介的易化扩散如葡萄糖和氨基 酸通过一般细胞膜进入细胞内的过程，其特点 为：①作为载体的膜蛋白质与被转运物质之间 有高度结构特异性；②有饱和现象；③有竞争 性抑制。现认为载体转运的机制，主要是依赖 于载体蛋白分子内部的变构作用。 在静息状态下,膜的通透性主要表现为K+ 的外流,膜外为正,膜内为负,膜两侧的电位 差值的大小决定于K+的平衡电位。 动作电位的峰值接近于Na +平衡电位，复极 相是由于K+外流形成的,动作电位发生后的恢 复期间钠一钾泵活动增强,排 Na +,同时将透 出膜外的K+重新移入膜内,恢复静息电位。 当两个与直流电源相连的电极与细胞相接触时，电流不仅从正极通过膜外的溶液流到负极，而且还可从正极流入膜内，通过胞浆再从膜内流出膜外而到达负极。因此，在正极处出现跨膜内向电流，形成了膜电位的超极化；在负极处出现跨膜外向电流，形成了膜电位的去极化。在外加电流的作用下，引起了细胞膜电位发生的局部变化（超极化或去极化），称为电紧张电位。它是可随着刺激强度的增大而增大，并按一般电学规律向周围扩布，呈指数式衰减，这种扩布方式称为电紧张性扩布。 综上所述，阈刺激或阈上刺激，能使静息电位去极化达到阈电位，从而爆发动作电位，即发生兴奋。而单个阈下刺激虽不能引发动作电位，但却能使受刺激部位的细胞膜轻度去极化，几个阈下刺激引起的局部兴奋总和起来，也可使静息电位减小到阈电位而发生兴奋。 * 在运动神经纤维轴突末梢的轴浆中，含有大量直径为500A突触囊（小泡），每个囊泡中储存的Ach量是恒定的，而且当它们被释放时，以囊泡为单位“清囊”释放，被称为量子释放。每个囊泡中含有103——104个Ach分子。 Ach通过接头间隙扩散到终板膜表面，并与其特异受体结合，使终板膜对K+、Na+的通透性增强,尤其是对Na+的通透性增强,使该处静息电位减小,即膜去极化,,这一电变化称终板电位. 神经肌接头处兴奋传递的特点 化学传递 保持1对1的关系 易受药物影响 影响神经一骨骼肌接头兴奋传递的因素：①影响ACh释放的因素：在一定范围内，ACh释放量随着细胞外液Ca++浓度的增高而增多，而Mg++则可对抗Ca++的作用，使ACh的释放减少。另外，一些细菌，如梭状芽胞杆菌和肉毒杆菌产生的毒素可阻止运动神经末梢释放ACh，从而可阻止化学信号分子从神经传向肌肉，引起肉毒中毒(一种很常见的食物中毒)。 ②影响ACh与受体结合的因素：筒箭毒碱和a银环蛇毒能与ACh竞争终板膜上的ACh受体，阻止ACh与受体的结合，因此ACh受体通道不能开放，终板电位和肌膜动作电位不能产生，从而使肌肉失去收缩能力；人工合成的有类似作用的药物称为肌肉松弛剂，临床上可用于外科手术。 ③抑制胆碱酯酶的药物：有机磷农药(如对硫磷、1605、敌敌畏、乐果、敌百虫等)和抗胆碱酯酶药薪斯的明可选择性抑制胆碱酯酶，使ACh不能被水解而大量堆积于接头间隙和终板膜处持续和反复刺激肌纤维，以致造成肌肉痉挛。 ④有一种病叫重症肌无力。其原因是患者体内产生一种能对抗N型ACh受体的抗体，使终板膜上有功能的ACh受体数量减少。抗胆碱酯酶药，如新斯的明，通常能使患者的症状明显改善，因为它可使更多的ACh堆积于接头间隙。 * 肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位，它包含